חדשות ועדכונים סרטונים ממליצים עלינו כתבות ומאמרים כח אדם רפואי שירות אמבולנסים חטיבת ההדרכה דרושים מונחון רפואי קישורים לאתרים בתחום אודות

בין לקוחותינו המרוצים תוכלו למצוא את:                                                                                                                                              

מילון מונחים רפואי

מבנה התא ומרכיביו:

חיים: הגדרה הנגזרת מתופעות ותהליכים המאפיינים אורגניזמים פשוטים מאוד ומורכבים מאוד ומשותפים לרובם או לחלקם.

התהליכים המגדירים חיים: לכל אורגניזם חי יש תיחום מוגדר שבמסגרתו הוא מבצע תהליכי הומאוסטזיס.

כל אורגניזם חי בעל יכולת תנועה, יכול לבצע תגובה לשינויים, מבצע תהליכי עיכול וספיגה ומפריש תוצרי פסולת.

רקמה: צבר תאים בעלי תכונות משותפות.

איבר: צבר רקמות הנועד לביצוע תפקיד מסוים.

מערכת: צבר איברים הנועדו לביצוע תפקיד מסוים.

אורגניזם: צבר של מערכות.

התא:70-80% מנפח התא הם מים. התא צריך לחיות בסביבה מימית.

אלקטרוליטיים: מרכיבים אנאורגניים של התא, אחראים על פעילויות כימיות של התא, ועל הנעת מולקולות אורגניות בתוכו. לרוב מומסים בנוזל. העיקריים שבהם הם: מגנזיום פוספט, בי קרבונט, סודיום כלוריד ועוד.

חלבונים: מהווים כ 10-20% מנפח התא, מחולקים ל 2 קבוצות:

חלבונים מבניים integrates מהווים חלק ממבנה התא (ממברנה).

חלבונים חיצוניים peripheral חלבונים אשר קשורים לקצוות של שומנים (פולוארים) של הממברנה.

אנזימים מולקולות חלבוניות אשר מזרזות תהליכים בתוך התא ומחוצה לו.

שומנים lipids מהווים כ- 2% מכלל מרכיבי התא. קיימת חלוקה למספר סוגים: פוספוליפידים, כולסטרול, טריגליצידים. הם מעצבים את גבולות התא ומונעים את הצפת התאים במים.

פחמימות carbohydrates לרוב לא נשמרים בתוך התא(1%) משמשים לצורך יצירת אנרגיה. בתאים מסוימים קיימת אגירה של 3-6%.

מרכיבים אנטומיים של התא:

קרום התא ממברנה: מהווה את החיץ שבין תא אחד למשנהו ולבין החלל הבין תאי. קובע את גבולות התא ומאפשר את השמירה על הומאוסטזיס. בנוי מחלבונים, שומנים ופחמימות.

מבנה הממברנה הוא דו שכבתי בנוי מולקולות שומניות בעלות מרכיב זרחני – פוספוליפיד. המולקולות בנויות אחת מול השניה במערך המשרת מספר מטרות.

חלבונים משמשים למעבר חומרים אל ומחוץ לתא.

מולקולות כולסטרול מייצבות את הממברנה. כמו כן ישנם מולקולות פחממניות – גליקוליפידים וגילקופרוטאינים אשר יושבים על דופן התא, הם אחראים על חיבור בין התאים, חיבור בין רצפטורים להורמונים שונים ומהווים מטען דחייה לחומרים אחרים. מזהים וקולטים פעילות הורמונלית.

סוגי חיבורים בין התאים:

1. חיבור DESMOSONE חיבור חלש, התאים כמעט ללא זיקה ביניהם מאופיין בכוחות מתיחה וגזירה גבוהים. נמצא בתאי רקמת העור.

2. חיבור TIGH JUNCTION קשר חלקי, נמצא בתאי אפיטל (מערכת העיכול).

3. חיבור GAP JUNCTION יש חיבור מלא, קיים מעבר מידע בין תא לתא אופייני לתאי שריר הלב והלבלב, מערכת העצבים.

רשת אנדופלזמטית – מערך מסועף של צינורות וקפסולות המשמש לסינתזה של חלבונים, לשימוש פנימי וחיצוני. היא המשך של קרום התא, מגדיל את שטח הפנים ומגיע לכל מבנה אנטומי בתא.

בעלת שני מבנים:

רשת גסה ורשת חלקה.

מיקרוטובולי חלבונים הנמצאים בממברנה ומהווים את שלד התא, עוזרים בשימור צורתו וסיוע במגוון פעילויות (מעבר עצבי תנועה ועוד).

ריבוזומים – מבנים דמויי כדורים אשר מהווים חלק מהריטיקולום. מהווים יצרני חלבונים בשיתוף מולקולת R.N.A נמצאים על החלק המחוספס – הגס של הרשת האנדופלסמטית.

SMOTH E.R – מכיל אנזימים שונים הקשורים לסנתוז של חלבונים וחומצות שומן ואוגר בועיות המכילות יוני סידן (Ca).

גופיפי גול ג'י golgi apparatus מערכת של שקיות ובועיות חלבוניות המשמשות בעיקר כמנתבי תנועה של התא. הם אחראים על עיבוד סופי אריזה ומשלוח של חלבונים פחמימות וחומרים אחרים על פי יעדם.

ליזוזומים מוגדרים כמערכת העיכול של התא, שקיות המכילות מספר אנזימים מעכלים, פועלים על פי עיקרון הפאגוציטוזה, עבודה בסביבה חומצית, הם בעלי רגישות גבוהה מאוד לחוסר חמצן.

מיטוכונדריה – אברון הנמצא בסביבה הציטופלזמית של התא. אחראי על יצור האנרגיה. מבנה דמוי ביצה, אחראי על יצור A.T.P , מספרם נע בין עשרות למספר אלפים, יצור A.T.P במיטוכונדריה תלוי בנוכחות מתמדת של חמצן.

גרעין התא – הגדול במבני התא, בעל מערכת עם פתחים, מכיל את המטען הגנטי של התא, אחראי על מעבר חומרים אל מרכיבים אחרים בתא.

כרומוטין – רשת המכילה בתוכה שרשרת של D.N.A הופכת לכרומוזום בעת החלוקה. התיקשור מתבצע על ידי R.N.A .

גרעינון מכיל קידוד גנטי ומיצר חומרי תקשורת עם תאים אחרים ( R.N.A ) מבנה סיבי צפוף הנמצא בתוך הגרעין.

אטומים – היחידה הבסיסית הקטנה ביותר באורגניזם.

יסודות – חומר בסיס בעל יכולת להתחבר עם חומר בסיסי נוסף. מורכבים מאטומים.

תרכובות מורכבים מ 2 יסודות או יותר.

כל אטום מורכב מ שלושה אלמנטים : פרוטון מרכיב את גרעין האטום. מסומן במטען חשמלי חיובי.

נויטרון – חסר מטען חשמלי , מרכיב את הגרעין.

אלקטרון – מטען חשמלי שלילי, נעים בטבעות במסלולים קבועים מסביב לגרעין.

כל האטומים מאוזנים, ישנם מספר אטומים יוצאים מהכלל( איזוטופ, רדיקלים חופשיים)

איזוטופ – מכיל יותר פרוטונים מניוטרונים – חומר רדיו אקטיבי.

רדיקל חופשי – יסוד המכיל אלקטרון אחד בקליפה החיצונית, חומר לא יציב מחפש להתחבר לחומר אחר.

בגוף ישנם 4 יסודות בסיסים אשר מהווים יותר מ95% מהתרכובות בגוף:

פחמן, מימן, חמצן, וחנקן.

ישנם עוד 7 יסודות חשובים: מינרלים - חומרים אנאורגניים אשר אינם בונים גוף חי:

נתרן (סודיום) , אשלגן ( פוטסיום, קליום), סידן (קלציום), כלור, מגנזיום, זרחן וברזל.

מצבים בהם אטום נותן או מקבל אלקטרון הוא משנה את המצב החשמלי שלו:

אטום שמסר אלקטרון הופך להיות חיובי.

אטום שקיבל אלקטרון, הופך להיות שלילי.

מולקולה – 2 אלקטרונים או יותר אשר קשורים ביניהם במתח חשמלי, בדרך כלל בעלת מבנה תלת ממדי.

משאבת נתרן אשלגן ותנועת חומרים אל ומתוך התא:

דיפוזיה תנועה אקראית של אטומים ומולקולות בטווח נתון, מאזור בו ריכוז חומר גבוה אל אזור בו ריכוז החומר נמוך. (חומרים מומסים)

דיפוזיה מואצת – דיפוזיה הנעזרת במולקולות חלבוניות (protein carriers ) – סיוע באנזימים.

Primary active transport – תנועת מולקולות או יונים בסיוע אנזימים כנגד מפל הריכוזים – פעילות אקטיבית, דורשת אנרגיה.

Secondary active transport – תנועה של יונים או מולקולות לאחר סיום שלב ראשון,

חזרה עם הזרם כלומר כדיפוזיה רגילה .

Na – K atpase- אנזים אשר מתפקידו לפרק A.T.P ל A.D.P, ולהניע את המערך הקרוי משאבת נתרן אשלגן.

מפירוק מולקולתA.T.P הגוף מפיק אנרגיה הדרושה לקיום פעולות החיים. בתהליך הפירוק משתחררות 3 מולקולות של זרחן ונוצר A.D.P האנרגיה נוצרת מההפרדה.

Coupled system – מערכת כפולה מעבירה יותר מסוג אחד של יונים בזמן נתון.

Symport – תנועת מספר חומרים באותו הכיוון (על פני צדי הממברנה) עובדת על עקרון דיפוזיה מואצת עם מפל ריכוזים.

Antiport – תנועה של מספר חומרים אחד כנגד השני (על פני צדי הממברנה) חלק מהחומרים נעים כנגד מפל ריכוזים. נמצא בכל תא ותא בגוף, הקצב משתנה מתא לתא.

מנגנון נתרן אשלגן אחראים על יכולת התא ליצר אנרגיה ושמירה על הומאוסטזיס. מחוץ לתא רמות הנתרן גבוהות מאוד 135 – 145, ובתוך התא רמת הנתרן היא 12 .

כתוצאה מהפרשי לחצים אלו קיימים לחצי דיפוזיה של נתרן מחוץ התא אל תוך התא, הנתרן מושך אחריו מים.

רמות אשלגן נמוכות מאוד מחוץ לתא 3.5 – 5.5 ובתוך התא יש רמות גבוהות 155. לחצי דיפוזיה הפוכים מזה של הנתרן.

פירוק A.T.P משחרר אנרגיה אשר משמשת להפעלת המשאבה נתרן אשלגן האנרגיה משמשת לפתיחה של מספר תעלות בממברנה בכל תעלה ניתן להעביר חומר אחד. האנרגיה משמשת את התא ללכוד שלושה יוני נתרן בתוך הציטופלסמה וקושרת אותם לאתרים על הממברנה ומוציאה אותם החוצה – תהליך הדורש אנרגיה.

במקביל יש קשירה של שני יוני אשלגן לאתרים דומים בצידה החיצוני של הממברנה ואשלגן נכנס לתא.

בדרך דומה נקשרים יוני מימן וסידן מתוך הציטופלסמה ומוצאים אל מחוץ לתא. יוני המימן הם אחד מתוצרי לוואי של התא, שהתא חייב להיפטר מהם בדרך זו מווסתת המשאבה על pH תוך תאי.

בשלב השני של פעילות המשאבה קיים לחץ נתרן גבוה מאוד מחוץ לתא ביחס לתא ואשלגן בתוך התא ביחס לנוזל החוץ תאי . בשלב זה מתחיל פעפוע של יוני הנתרן חזרה לתא על ידי קישור אל חלבונים נשאים. בנוסף לנתרן נקשרים לחלבונים אלו גם חומצות אמינו וסוכרים שונים. בשלב כניסת הנתרן, הנתרן משתחרר מהגלוקוז ונכנס לבד, הגלוקוז נכנס לתא על ידי אנזים אינסולין.

סיכום :

תהליך זה משתמש באנרגיה אשר נמצאת בתא.

מנגנון פעולה דו שלבי. פועל בכל תא בגוף.

תפקידו העיקרי: שומר על מפלי ריכוזים קבועים משני צדי הממברנה.

מונע כניסת מים אל תוך התא ובכך מונע את התנפחות התא והתפוצצותו.

מאפשר כניסת מזון אל תוך התא ושומר על pH תוך תאי.

תהליך יצירת האנרגיה:

פירווט - מולקולה המהווה תוצר פירוק של גלוקוז, אוגרת בתוכה פוטנציאל אנרגטי C3H4O3

גלוקוז- חד סוכר המורכב מC6H12O6 , מערכות הגוף יודעות ומסוגלות לפרקו לצורך הפקת אנרגיה, או להפיכתו למאגרי מזון אחרים.

NAD – אנזים שמקורו בויטמין B12 תפקידו להניע קטיונים של מימן ממולקולה אחת לאחרת על ידי קישור פשוט.

A.T.P - מולקולה אשר מעבירה אנרגיה הנוצרת מתהליך פירוק ל A.D.P ושחרור זרחן אחד נאגרת בממוצע בכ7.5 ק"קל/ מו"ל.

ATPASE – אנזים המפרק את מולקולת A.T.P

חומצה – מולקולה המכילה יוני מימן שגדולה מכמות יוני המימן במים, נוטה לשחרר למים את עודפי המימן שבה , ובכך משנה את חומציות התמיסה.

בסיס – מולקולה אשר נוטה להתחבר אל יוני מימן ועל ידי כך להוריד את ריכוזם בתמיסה.

תהליך הפקת אנרגיה:

גלוקוז נכנס לתא על ידי חלבון מסייע בדיפוזיה מואצת (משאבת נתרן אשלגן)

לאחר כניסת הגלוקוז לתא החלבון משתחרר מהגלוקוז.

הגלוקוז עובר תהליך הנקרא פוספוריליזציה – קשירה לזרחן על מנת למנוע את יציאת הגלוקוז מהתא.

שלב הגליקוליזה – זהו התהליך הראשוני אשר מתבצע בציטופלסמה, בתהליך זה יש פירוק ראשוני של מולקולת הגלוקוז ונוצרים 4 מולקולות של A.T.P , 2 מולקולות משתתפות בתהליך עצמו, תהליך זה אינו צורך חמצן.

יתכנו 2 תוצרי לוואי:

מולקולת פירווט – נוצרת בנוכחות חמצן (C3H4O3 )

מולקולת לקטט נוצרת ללא חמצן (C3H5O3 )

מעגל קרבס – לאחר סיום תהליך הגליקוליזה הראשוני נוצרו מספר חומרים חדשים, חומרים אלו נכנסים למיטוכונדריה ושם מתרחשים שני תהליכים אחד אחרי השני.

התהליך הראשון הוא מעגל קרבס אשר מטרתו היא ליצור יוני מימן אשר ימשיכו לתהליך הבא. בתהליך זה יש שימוש בחמצן על מנת ליצור מולקולת A.T.P על כל מולקולת פירווט. תוצרי הלוואי של תהליך זה הם: 2 מולקולות של A.T.P מים ו CO2 . תהליך זה מיצר 2 מולקולות של פחמן דו חמצני על כל מולקולת פירווט.

תהליך זה משמעותי ביותר לקביעת מאזן חומצה בסיס.

תהליך חמצון זרחני – זהו תהליך יצירת האנרגיה העיקרי של התא גם הוא צריך להיות בנוכחות חמצן. בתהליך זה יש שימוש ביוני מימן דרך NADH+H יתכן שימוש במולקולות שומן וחומצות אמינו ליצירת המימניים.

יש שימוש ניכר באנזימים וחמצן. תהליך זה מתרחש במיטוכונדריה והוא אינו יכול להתקיים ללא 2 התהליכים הקודמים. תוצרי הלוואי של תהליך זה הם:

34 מולקולות של A.T.P מים ופחמן דו חמצני.

תהליך אנארובי ללא חמצן:

בתהליך זה נוצרים 4 מולקולות של A.T.P - תהליך גליקוליזה כתהליך בלעדי.

יש ייצור ריאלי רק של 2 מולקולות של A.T.P .

שארית של חומצה לקטית – יציאה לחלל חוץ תאי והורדת הpH .

היווצרות מצוקה נשימתית ברמת התא - מוות תאי.

נצילות הגוף הממוצעת נעה בין 68-70% , השאר הופך לאנרגית חום.

טיאמין אחראי על יצור NAD+ ללא טיאמין אין פירוק גלוקוז ויצירת אנרגיה.

מערכת הנשימה:

מערכת הנשימה מספקת חמצן לגוף באופן תמידי ובו בזמן מסלקת CO2 מערכת זו היא המערכת אשר מקשרת למעשה את רקמות הגוף השונות לאוויר החיצון. פעולות חילוף הגזים בין רקמות הגוף השונות לסביבה החיצונית מתאפשרת הודות לקיום תמידי של מספר מערכות ותהליכים בגוף אשר העקריים שבהם הם מערכת הדם הנשימה והעצבים. כל פגיעה שהיא בתפקוד התקין של אחת ממערכות אלו עלולה להביא לכשל ביכולת הגוף לבצע חילוף גזים עם הסביבה ותשפיעה ישירות על פעילות שאר המערכות.

אנטומיה של מערכת הנשימה:

מערכת הנשימה מחולקת לשני חלקים עיקריים:

דרכי נשימה עליונות ודרכי נשימה תחתונות.

דרכי נשימה עליונות: מחולקות לשלושה חלקים: חלל האף חלל הפה והלוע.

חלל האף nasalcvity החלק העליון ביותר של דרכי האוויר עליונות, נתחם על ידי מספר עצמות: sphenoid, etmoid , nasal, frontal, maxillary וקיר עליון של חלל האף. מורכב משולשה קונכיות ( תחתון אמצעית ועליונה) אשר גורמות לזרימת אוויר טרובולנטית, אשר עוזרת במעבר חלקיקי האוויר על מוקוס הממברנה אשר מצפה את חלל האף ולוכד חלקיקי אוויר מזוהמים. מחיצת האף, קרום לח, שערות.

Mucous membrane – מכוסה בשכבה רירית ועשירה של כלי דם. כתוצאה מכך האוויר אשר נכנס דרך חלל האף עובר חימום מידי סינון ולחלוח , כאשר האוויר מגיע לדרכי האוויר התחתונות הוא בטמפרטורת הגוף ו100% לחות ונקי מחלקיקי אוויר מזוהמים. החלקיקים אשר נלכדו מועברים לחלק האחורי של הpharynx על שערות דמויות סיבים הנקראות cilia .

חלל הפה oral cavity נחתם על ידי הלחיים החיך הקשה והחיך הרך. מכיל את הלשון הנמצאת בחלל הפה, מתחת הסנטר נמצאת עצם האוחזת את הלשון – hyoid bone (עצם היחידה בגוף שאינה מחוברת לעצם אחרת אלה נתמכת על ידי רצועה מהעצם הטמפורלית ).

גבול עליון של חלל הפה: עצם החיך הקשה – עצם דקה, ועצם החיך הרך, סחוס הנמצא בחלק האחורי של הפה מאחורי החיך הקשה.

Tonsil – שקדים {בלוטת לימפה} משמשים הגנה מפני זיהומים אשר נכנסים עם האוויר.

גבול תחתון – הלשון.

לוע pharynx אזור אחורי המחבר בין האף, הפה להמשך דרכי הנשימה.

גבולות: גבול עליון – החיך הרך, גבול תחתון – trachea .

פתחים: תעלת אוסטכיוס – משמשת להשוואת לחצים באוזניים.

Internal nares – אזור אחורי של מערות האף

הקנה – larynx למערכת הנשימה.

Esophagus - לכיוון מערכת העיכול

Pharynx מתחלק לשלושה חלקים:

Naso fharynx – החלק העליון ביותר של הגרון המתחיל בחלק האחורי של האף ונמשך עד לחייך הרך

Oral pharynx – מתחיל מחיך הרך ועד לעצם הלשון וללסת התחתונה

Laryngo pharynx – מתחיל מבסיס העצם הלשון ועד לוושט ולקנה או מהאפיגלוטיס

היות וחלל הלוע מהווה מעבר גם של אוויר אל דרכי הנשימה וגם של מזון ומים אל מערכת העיכול ישנם מספר מנגנוני הגנה אשר נועדו למנוע חסימה של דרכי אוויר.

מנגנוני הגנה:

אפיגלוטיס – מכסה הגרון מונע חדירת גוף זר לקנה בזמן בליעה.

Gag reflex – מנגנון בליעה ושיעול המונע כניסת גוף זר לקנה הנשימה והריאות, אובדן מנגנון זה מהווה סכנה מוחשית לדרכי אויר – כל גוף זר שיעבור את אזור זה יגרום לשיעול.

Vallecula – מרווח בין אפיגלוטיס לבסיס הלשון

Larynx – זהו למעשה החלק האחרון של דרכי האוויר העליונות נמצא במרכז הצוואר מתחת לעצם הhyoid וקדמי לוושט. מורכב מסחוס תירואיד , קריקואיד, מיתרי הקול ואריטנואיד folds . קירות הלארינגס נתמכים על ידי סחוס אשר מונע קולפס בזמן השאיפה.

גבול עליון אפיגלוטיס וגבול תחתון קנה הנשימה.

זהו אזור קשיח המוגן על ידי סחוסים ובתוכו יש את מיתרי הקול – גבול דרכי האוויר עליונות – תחתונות.

סחוס טירואיד- נראה כמו ספר פתוח ,מגן על מיתרי הקול. ידוע גם בשם תפוח אדם. בנוי מ2 פלטות גדולות אשר מהווים את הקיר הקדמי של הלארינגס. הקיר האחורי של התירואיד הינו פתוח ומרכב משריר.

סחוס ריטנואיד – 2 סחוסים אשר דבוקים ל טירואיד, נראים כשני מדפים קטנים.

סחוס קריקואיד – סחוס טבעתי , זוהי למעשה הטבעת הראשונה של הקנה. מאופיינת בכך שהיא טבעת היחידה שסגורה. מהווה את האזור הצר ביותר אצל ילדים, אצל מבוגרים האזור הצר הוא מיתרי הקול. בין סחוס התירואיד לקריקואיד ישנה רקמת חיבור אשר נקראת: cricothyroid membrane .

מיתרי הקול – מאפשרים מעבר אוויר דרך הלארינגס ושולטים בייצור הקולות . שריר הלארינגס מחבר את מיתרים אלו. שינויים במבנה המיתרים, וויברציות יוצרים קולות בצלילים שונים. סגירת מיתרי הקול מונעת כניסת גופים זרים אל קנה הנשימה. הם משמשים למעשה כשער לדרכי האוויר התחתונות. מעליהם יש את vocal folds הרווח בין מיתרי הקול מהווה את פתח קנה הנשימה – goltic opening .

דרכי האוויר התחתונות:

Trachea – קנה הנשימה, מחבר בין הלרינגס לקרינה, בעל ריריות בנוי מסחוסים בצורת C (הפתח פונה לכיוון הוושט), סחוסים אלו נועדו למנוע תמת של קנה הנשימה, הם שומרים על המבנה היציב של הקנה ושומרים אותו פתוח. קירות הקנה משותפים עם הוושט, גמישות הקנה והפתח בטבעות מאפשר בליעה בצורה חלקה.

השריר הבונה את הקנה הוא שריר חלק , גירוי כלשהו יגרום לכיווץ שריר הקנה אשר עלול לגרום לכיווץ קוטר הקנה.

בתוך הקנה ישנם שערות cilia אשר עוזרות בסינון האוויר.

Carina - נקודת פיצול הקנה.

Bronchi ישנם 2 פיצולים: ימני ושמאלי, הפיצול הימני הוא כמעט וישר לחלוטין בעוד הפיצול השמאלי הוא יותר מעוקל ובעל זווית שמאלה. הסימפונות מתחלקים לדורות, בסוף הפיצול יש 22 דורות כאשר מדור 15 מתחיל האזור הנשמתי. הסמפונות מצופים ברקמת שריר חלק אשר שולט בקוטר הסמפונות.

Respiratory bronchioles - האזור הנשמתי בו מתבצע חילוף הגזים, עד אזור זה אין חילוף גזים והוא נחשב שטח מת.

נאדיות alveoli – יחידת התפקוד של מערכת הנשימה, שם מתבצע חילוף הגזים. בנויה מ 2 חלקים:

Alveoli ducts – החיבור, ן alveoli sacs שק הנודיות. מבנה זה של מערכת הנשימה בא על מנת להגדיל את שטח הפנים אשר בו מתבצע חילוף הגזים ובכך ליעל את התהליך. שטח הפנים של הנודיות הוא כ- 40 מטר רבוע. על הדופן הפנימי של כל נודית ישנו חומר הנקרא סורפקטנט, זהו חומר שומני אשר מונע תמת של הנודיות. קיימת דחייה של מולקולות מים ובין מולקולה למולקולה של החומר עצמו ככל שכמות החומר גדולה יותר יש יותר דחייה ושטח הפנים יהיה גדול יותר. קיימים שינויים בכמות החומר בין נשימה לנשימה.

גורמים לירידה בסורפקטנט:

חמצת דם, חוסר חמצן, תמת נודיות, בצקת ריאות, דלקת ריאות, גודש כלי דם ראתיים וטביעה.

הריאות:

ישנם 2 ריאות בגוף האדם אשר נמצאות בתוך כלוב בית החזה ומוגנות על ידי הצלעות.

ריאה ימנית מורכבת מ3 אונות.

ריאה שמאלית – מורכבת מ2 אונות.

הריאות עטופות בקרומי פלו אורה – קרום פנימי אשר צמוד לריאה בקרום זה אין עצבוב. וקרום חיצוני אשר צמוד לדופן הפנימי של בית החזה, קרום זה יש עצבוב. בין שני קרומים אלו ישנו חלל פוטנציאלי אשר מכיל נוזל אשר עוזר לשני הקרומים להידבק אחד לשני .

שרירים במערכת הנשימה:

שריר הסרעפת – מעוצבב על יד phrenic nerves אשר יוצא מחוליות צוואר 3 ו 5 , ניתוק עצב זה יגרום לנשימה שטחית .

שרירים בין צלעיים. שריר הצוואר – סטרנוקלואידמסטואיד., שריר הטרפז . ישנם שרירם נוספים אשר עוזרים בנשימה כדוגמת שריר הבטן, שרירי צוואר. נראה שימוש בשרירים אלו בשעת מצוקה נשימתית.

פיזיולוגיה של מערכת הנשימה:

תהליך הנשימה בנוי מ2 שלבים:

שאיפה inhalation , ונשיפה exhalation .

הפיקוח על פעולות אלו נעשה על ידי מערכת העצבים. מרכז הנשימה העיקרי נמצא במדולה אשר נמצאת בגזע המוח. נוירונים שונים אשר נמצאים במדולה אחראים על ייצור פולסים אשר פועלים על מערכת הנשימה. עליה בייצור פולסים אלו יביא לעליה בקצב הנשימה בעוד שהפחתה בייצור פולסים אלו יביא לירידה בקצב הנשימה. המדולה מקושרת לשרירי הנשימה על ידי עצב הוואגוס. ישנו מרכז שליטה נוסף אשר שולט על הנשימה והוא נמצא בponss ונקרא בשם apneustic center . מרכז זה מהווה גיבוי למדולה ומאפשר את קיום הנשימה גם אם ישנה פגיעה כלשהי במרכז הנשימה אשר נמצא במדולה.

תהליך הנשיפה נשלט על ידי מרכז שלישי אשר נקרא: pneumatic center וגם הוא נמצא בpons .

Microscopic stretch receptors במהלך תהליך השאיפה הריאות מתמלאות באוויר וישנה מתיחה של דפנות הריאות. על מנת למנוע התרחבות יתר של הריאה קיימים רצפטורים אשר חשים בלחץ. הם נמצאים על קיר בית החזה וכאשר הלחץ עליהם גדל הם מעבירים פולסים למוח אשר גורם להפסקת תהליך השאיפה. מנגנון הגנה זה נקרא בשם herring breuer reflex .

כמורצפטורים – מרכזי שליטה לא רצוניים נוספים אשר נמצאים במדולה ורגישים לשינויים ברמות החמצן, CO2 , pH . רצפטורים אלו יגיבו כאשר תהיה ירידה ברמת הPO2 בדם, עליה ברמת PCO2 , וירידה בpH .

שינויי pH בנוזל הCSF במוח מהווה את הגירוי הראשוני למרכז הנשימה. כל עליה ברמת PCO2 יגרום לגירוי של רצפטורים פריפרים אשר ישלחו פולסים לגזע המוח אשר יביא להגברת קצב הנשימה. כנ"ל לגבי ירידה בpH של הCSF . רמות נמוכות של PCO2 יפחית את הגירוי של הרצפטורים ויביא לירידה בקצב הנשימה.

Hypoxic drive – אנשים אשר סובלים ממחלות ריאה כרוניות צוברים כמויות גבוהות של CO2. אנשים אלו לומדים לחיות עם רמות גבוהות אלו ולמעשה הכמורצפטורים שלהם הופכים לפחות רגישים, אנשים אלו הגירוי לנשימה אצלם הוא על ידי PO2. כאשר רמת הpaO2 נופלת יש גירוי על ידי כמורצפטורים פריפרים ל PO2 במדולה והגברת קצב הנשימה. כאשר רמת PaO2 עולה קצב הנשימה יורד. רמות גבוהות של PO2 אצל אנשים אלו עלול לגרום לדום נשימה.

תהליך הנשיפה EXHALATION :

ירידה ב pH עליה בPCO2 וירידת PO2 גורמים לגירוי של כמורצפטורים אשר מעבירים אימפולס למדולה. מרכז הנשימה מעצבב את השרירים הבין צלעיים ושריר הסרעפת – מתרחשת הרפיה של שרירים אלו אשר גורמת להקטנת נפח בית החזה , כתוצאה מכך יש עליה בלחץ האוויר בריאה והאוויר ננשף החוצה.

תהליך השאיפה INHALATION :

בתהליך זה ישנו כיווץ של השרירים הבין צלעיים ושריר הסרעפת אשר מביאים להגדלת נפח בית החזה, כתוצאה מכך יש ירידת לחץ בתוך הריאות והיווצרות תת לחץ אשר גורם לכניסת אוויר אל הריאות.

מעבר גזים:

מעבר הגזים בין הנואדיות לדם ולהפך תלויה במספר גורמים:

מהירות זרימת הדם, עובי דפנות הנואדית וכלי הדם, שטח הפנים, ממיסות הגז בתמיסה, הפרשי הלחצים החלקיים של הגזים בין הנודית לכלי הדם.

CO2 ממומס בנוזל פי 20 מהר יותר מאשר חמצן.

אורך הזמן למעבר חמצן מהנודיות לכלי הדם הוא כ0.25 שניות כאשר במצב נורמלי אורך זמן החשיפה של כדורית דם אחת למעבר חמצן הוא 0.75 שניות.

הרכב הגזים באוויר:

O2 – לחץ חלקי = 159 TORR שהם 20.95%

CO2 – לחץ חלקי = 0.2 TORR שהם 0.03%

N2 – לחץ חלקי = 597 TORR שהם 78.08%

H2O – לחץ חלקי = 597

הרכב הגזים אשר נמצאים בנודיות:

בנודית יש 40מ"מ כספית PCO2 ו100 מ"מ כספית PO2

הרכב הגזים בדם: דם ורידי מכיל 46 מ"מ כספית PCO2 ו40 מ"מ כספית של PO2

ואילו דם עורקי מכיל 40 מ"מ כספית PCO2 ו100 מ"מ כספית של PO2 (בדומה לנודיות)

ישנם מספר חוקים אשר מסבירים את יכולת הדיפוזיה והתמוססות הגזים בדם:

1. ficks law מהירות מעבר הגז בדיפוזיה תלויה ביחס ישר ב:

שטח הפנים, מידת הדיפוזיה, הבדלים בין הלחץ החלקי של הגז בין שני צידי הממברנה וביחס הפוך לעובי הרקמה.

2. חוק הנרי – כמות הגז אשר תומס בנוזל תהיה ביחס ישר ללחצו החלקי של הגז – ככל שהלחץ החלקי של הגז אשר בא במגע עם נוזל גבוה יותר, כך כמות גדולה יותר של גז תומס בנוזל.

3. Grahams law – מידת הדיפוזיה של גז דרך נוזל תלויה ביחס ישר למידת ממיסותו וביחס הפוך למשקלו.

נפחי נשימה:

Tidal volume - נפח האוויר הנכנס ויצא מהריאה בנשימה אחת = 500 CC

Inspiratory reserve volume – נפח האוויר המקסימלי אשר ניתן לשאוף לאחר T.V נורמלי.

Expiratory reserve volume נפח האוויר המקסימלי אשר ניתן לנשוף לאחר T.V נורמלי.

Residual volume נפח האוויר אשר נשאר בריאות לאחר נשיפה מקסימלית.

Respiratory rate קצב נשימה (נורמלי בין 12-20 בדקה)

Total lung capacity – נפח מקסימלי בריאה לאחר שאיפה מקסימלית (6000 m’l).

Dead space air – 150cc

Alveolar air 350cc

Minuet volume – נפח מתחלף בדקה.

חישוב נפח מתחלף בדקה: R.R X T.V = M.V .

חישוב נפח מת בדקה R.R X D.S =

Hypoxemia - ירידה בריכוז החמצן מתחת ל 60 TORR בדם עורקי.

Hypoxia - ירידה בחמצון ברמה התאית

היפר וונטילציה – עליה בקצב הנשימה או עומק או שניהם אשר יגרום לירידה בpaCO2 .

היפו וונטילציה – ירידה בקצב הנשימה או ירידה בעומק או שניהם אשר יביא לעליה בpaCO2 .

Hypoxemia – ירידה ברמת החמצן בדם עורקי.

Iscemec hypoxia – זרימת דם ירודה לאזור מסוים.

Anemia hypoxia – ירידה בכמות כדוריות דם אדומות.

Histixic hypoxia – חוסר יכולת של התא לנצל חמצן בגלל רעלן (ציאניד).

גורמים אשר מביאים להיפוקסיה:

Shunt – דם לא מחומצן חוזר לעליה שמאלית.

נוזלים בריאות

מוגלה בריאות

תמת נודייות

נשימה שיטחתי

שאיפת גזים כדוגמת co

הפסקת נשימה

חסימה של דרכי אוויר.

כל מצב של היפו קסמיה תביא תמיד להיפוקסיה.

Hypercarbia – עליה בריכוז CO2 מעל 80 TORR.

Hypocarbia – ירידה בריכוז הCO2.

גורמים להיפר קרביה:

דיכוי כמות הCO2 המורחק מהגוף – היפו ונטילציה.

ירידה בנפח אוויר מתחלף (T.V )

ירידה בקצב הנשימה.

יצור מוגבר של CO2 .

גורמים להיפוקרביה:

הגברת כמות הCO2 אשר מורחק מהגוף.

היפר ונטילציה

עליה בנפח אויר מתחלף בדקה (T.V )

עליה בקצב הנשימה.

זיקת החמצן להמוגלובין:

המוגלובין הנה מולקולת חלבון אשר נמצאת על תאי דם אדומים (אריטרוציט) ומאפשרת את קישור החמצן לתא הדם. על כל תא דם אדום יש כ 150 עד 250 אלף מולקולות של המוגלובין אשר כל אחת מסוגלת לקשור אליה 4 מולקולות של חמצן. מכאן שכל תא דם אדום נושא עליו בסביבות מיליון מולקולות חמצן.

זיקת החמצן להמוגלובין מושפעת ממספר גורמים: טמפרטורת הגוף, מאזן חומצה בסיס, נוכחות אנזים DPG .

אנזים DPG קובע את איכות הקשר בין מולקולת ההמוגלובין לחמצן. יצור אנזים זה משתנה והוא תלוי טמפרטורה ותלוי חומציות.

על כל ליטר דם אשר עובר בריאות פולטים כ200 cc של CO2 וקולטים 250 cc של חמצן.

השפעת PO2 על ריווי המוגלובין:

במצב מנוחה כל ליטר דם עורקי מכיל כ 250 CC חמצן. 98% קשורים למולקולת המוגלובין.

הגורם העיקרי אשר יקבע את אחוז קשירת החמצן להמוגלובין הוא הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי.

במצבים בהם PO2 מעל 80 TORR מרבית ההמוגלובין רווי בחמצן.

במצבים בהם PO2 מעל 60 TORR לפחות 90% מההמוגלובין יקשר לחמצן.

במערך הורידי כאשר PVO2 יהיה 40% לפחות כ 75% מההמוגלובין יהיה רווי חמצן

אפיניות (זיקה) של מולקולת המוגלובין לחמצן יורדת עם עליית הטמפרטורה, ירידה בpH ועליה בPCO2 .

כאשר יכולת הקשירה של החמצן להמוגלובין יורדת בנודיות, תהייה עליה ביכולת השחרור של החמצן מההמוגלובין לתאים.

היות ויש כמות גדולה מאוד של המוגלובין ואריטרוציטים, הירידה ביכולת הקשירה של החמצן לא תשפיע בצורה משמעותית על הלחץ החלקי של החמצן בדם ועל הסיטורציה.

יצירת אנזים DPG תלויית גליקוליזה. זוהי מולקולת חלבון אשר מורידה את אפיניות החמצן להמוגלובין. וכתוצאה מכך מביאה ליכולת פריקה מוגברת ברקמות.

למרות סיטורציה לכאורה נמוכה הגעת החמצן לרקמות נמשכת. ככל שיש יותר אנזים זה בדם האפיניות תרד ויכולת שיחרר החמצן תלך ותגדל.

עליה בחומציות או בטמפרטורה יביאו לעליה ביצור אנזים DPG. – יותר שיחרר של חמצן לרקמה, יגרום לירידה בסיטורציה (פחות חמצן על ההמוגלובין)

ירידה בחומציות או בטמפרטורה יביאו לעליה ביכולת קשירת המוגלובין לחמצן כתוצאה מאי ייצור מספיק של DPG . במצב קיצוני לא יהיה יצור מספיק של אנזים זה ולא יהיה שיחרר חמצן לרקמות.

על כל 100 cc דם יש כ15 גרם של המוגלובין.

תנועת CO2 בדם:

במנוחה כל אדם פולט לפלסמה כ200 cc CO2 בדקה. ל CO2 יש יכולת מסיסות גבוהה יותר מזו של חמצן על כן יותר CO2 מומס בפלסמה.

10% - מומסים ישירות בפלסמה.

20% - נקשרים להמוגלובין ויוצרים המוגלובין מחוזר. (דיאוקסיהמוגלובין)

70% - ינוע לרקמה הריאתית כביקרבונט. התהליך מתרחש בעזרת אנזים אשר נקרא carbonic antydrase .

הריאקציה מתרחשת על האריטרוציט בסיוע אנזים זה לאחר מכן החומצה נפרדת מהאריטרוציט ונעה בצורה חופשית בפלסמה תמורת יון כלוריד אחד (CL ).

בתהליך עצמו מולקולת CO2 נקשרת למולקולת מים (H2O ) ונוצרת חומצה קרבונית (H2CO3 ) מולקולה זו הנה מולקולה לא יציבה אשר נוטה להתפרק למולקולה של HCO3 ויון מימן (H ).

תהליכים אלו מתבצעים על אותם כדוריות דם בדם הורידי אשר אינם קשורות לחמצן.

האנזים carbonic antydrase מפרק את החומצה קרבונית לביקרבונט וליון מימן.

בזמן בו יון הH וHCO3 יוצאים מכדורית הדם לפלסמה, הכדורית תקשור אליה יון של CL .

כאשר הם מגיעם לנאדיות התהליך הולך בכיוון ההפוך ובסופו של דבר CO2 ומים משתחררים בנאדית ומשם בתהליך הנשיפה מסולקים החוצה מהגוף.

מאזן חומצה בסיס:

הומאוסטאזיס – סך כל התהליכים אשר בעזרתם מנסה אורגניזם לשמור על סביבה פנימית קבועה יחסית

חומצה – חומר אשר משחרר יוני מימן חופשיים בתמיסה מימית, ככל שיהיו יותר יוני מימן חופשיים כך התמיסה תהיה חומצית יותר.

בסיס – חומר אשר משחרר יוני הידרוקסיל (OH ) , ככל שרמת יונים אלו תהיה גבוהה יותר כך התמיסה תהיה בסיסית יותר.

PH – מדד אשר מתאר את רמת החומציות של תמיסה כל שהיא הוא נע בין 1-14 כאשר 1 = חומצי מאוד ואילו 14 = בסיסי מאוד.

טווח ערכים נורמלי בדם הוא בין 7.35 – 7.45 . היות וטווח זה מאוד קטן כל שינוי הכי קטן בערכים של pH בדם עלול לגרום לחמצת או בססת.

למאזן חומצה בסיס ישנה השפעה עצומה על תפקוד חלבוני הגוף השונים. ומשום כך לשינויים בו ישנה השפעה קריטית על תפקוד האיברים השונים בגוף.

במצב בו ישנה סטייה במאזן חומצה בסיס ישנה חשיבות רבה להבין מהו הגורם לכך על מנת שנוכל לתת את הטיפול המתאים.

חומצה קרבונית – נוצרת בנוזל חוץ תאי כאשר פחמן דו חמצני מתקשר עם מים. מורכבת ממים וחמצן דו פחמני או מיוני מימן וביקרבונט. זו מולקולה לא יציבה והיא ישר נוטה להתפרק.

המקור העיקרי לייצור חומצה קרבונית בגוף הוא פחמן דו חמצני אשר נוצר בתהליך של בעירה תאית.

בגוף ישנו יחס קבוע בין מולקולת חומצה קרבונית למולקולת ביקרבונט. יחס זה הוא 1:20 , על כל מולקולה של חומצה קרבונית יש 20 מולקולות ביקרבונט.

שינויים במאזן חומצה בסיס תופעות לוואי עיקריות:

ACIDOSIS חמצת:

מתרחשת כאשר רמת הpH יורדת מתחת ל7.35 . יכולה לנבוע ממספר רב של גורמים שונים:

הפרעות קרדיווסקולריות שונות, הפרעות במערכת הנשימה, הפרעות במערכת העצבים והפרעות מטבוליות.

ALKALOSIS בססת:

נובעת כאשר יש עודף ביוני ביקרבונט בדם וכתוצאה מכך יש עליה בpH .

תיקון מול קומפנסציה:

קומפנסציה ניסיון של הגוף להחזיר את המאזן להומאוסטזיס.

תיקון התערבות טיפולית אשר נעשת על מנת להחזיר את הpH לנורמה.

ישנם מספר מערכות אשר משתתפות בשמירה על הומאוסטזיס:

מערכת הבופר – משמשת לאיזון בין חומצה קרבונית לביקרבונט, מתחילה לפעול מידית. אין התווספות או הרחקה של יוני מימן מהגוף, המערכת שומרת את היונים עד לאיזון כללי.

קומפנסציה ריאתית: שינויים בpH נמדדים על ידי כמורצפטורים פריפרים, ירידה בPH מעורר את מרכז הנשימה וכתוצאה מכך יש עליה בנפח ובקצב הנשימה יותר CO2 מסולק מהגוף ועליה בPH .

מערכת השתן – מערכת אשר פועלת לאט יחסית, שעות עד ימים. ישנם שלושה מנגנונים:

ספיגת ביקרבונט, הפרשת יוני מימן בשתן, הפרשת יוני אמונים אשר נושא עמו יוני מימן. זו היא קומפנסציה איטית יותר.

במצב של חמצת מתמשכת יהיה שחרור ביקרבונט למחזור הדם והוצאת יוני מימן בשתן.

במצב של בססת מתמשכת הכליה תספוג ביקרבונט מהדם ולא תפלוט יוני מימן בשתן.

הפרעות במאזן חומצה בסיס:

חמצת נשימתית: ישנה הפרעה נשימתית כלשהי, פגיעה ביכולת סילוק CO2 וכתוצאה מכך עליה ברמת החומצה קרבונית בדם.

בססת נשימתית: הפרעה נשימתית, גורמת לסילוק יתר של CO2 אשר מביא לעליה ברמת הביקרבונט בדם.

חמצת מטבולית – הפרעה מטבולית גורמת לייצור מוגבר של CO2 ולעליה ברמת החומצה קרבונית בדם.

בססת מטבולית- זה הוא מצב תיאורטי בלבד אשר יכול להיגרם רק כתוצאה מטיפול תרופתי לא נכון.

פענוח גזים בדם:

תנודות בערכים HCO3, PCO2, pH משקפים את הפיקוח המדויק של הגוף על מאזן החומצה בסיס.

פענוח גזים תמיד יעשה בגזים בדם עורקי.

PH - בודק את כמות יוני המימן, זהו אמצעי היחיד של הגוף לקיים מאזן חומצה – בסיס ערכים תקינים 7.35-7.45

PCO2 – בודק את כמות הCO2 בדם עורקי. הלחץ החלקי של CO2 בדם עורקי משקף את רמת הוונטילציה האלוויאולית. ערכים תקינים 35-45 מ"מ כספית, כאשר יש רמות גבוהות של CO2 המצב מעיד על חמצת נשימתית ואילו רמות נמוכות מעידות על בססת נשימתית.

HCO3 – בודק את רמת ה ביקרבונט החופשי בדם עורקי. מהווה את המרכיב המטבולי של מערכת הקומפנסציה (מנגנון בופר, כליתית וריאתית) ערכים תקינים בין 22-26meq /l . כאשר יש ערכים גבוהים המצב מעיד על בססת מטבולית ואילו ערכים נמוכים חמצת מטבולית.

שלושת מדדים אלו יתנו תמונה לגבי מאזן חומצה בסיס והאם החולה מקיים פיצוי ומה השפעת הפיצוי.

ישנם 4 צעדים לפענוח גזים בדם עורקי:

1. יש להעריך כל מספר בנפרד.

2. יש לקבוע את הסיבה לאי שיווי המשקל בין חומצה – בסיס.

3. יש לקבוע האם מדובר בבעיה מטבולית או רספירטורית

4. יש לקבוע את היקף הקומפנסציה של הגוף.

בכדי לפענח נכון יש לקחת בחשבון תמיד את סיפר המחלה, ההיסטוריה ומצבו הקליני של החולה.

צעד 1 :

הערכת רמת הpH בדם (גבוה, נמוך או בנורמה) pH גבוה - חמצת

הערכת רמת הPCO2 בדם (גבוה נמוך או בנורמה)CO 2 גבוה – חמצת נשימתית, נמוך – בססת נשימתית.

הערכת רמת הHCO3 בדם (גבוה נמוך או בנורמה) HCO3 גבוה – בססת מטבולית, נמוך – חמצת מטבולית

צעד 2:

מערכים את הPH – נותן כיוון ראשוני לבעיה, האם מדובר בחמצת או בססת.

במידה והוא מעל 7.45 – בססת, במידה והוא נמוך מ7.35 – חמצת. כאשר הוא נמצא בטווח הנורמה יש להתייחס ל 7.40 כנקודת עוגן.

צעד 3:

בודקים מי מהערכים תואם את מגמת הpH :

כאשר PCO2 תואם את מגמת הpH המקור לבעיה הוא רספירטורי.

וכאשר הביקרבונט תואם את מגמת הPH המקור לבעיה הוא מטבולי.

צעד 4 :

בודקים האם ישנה קומפנסציה ומה איכותה.

כאשר PH גבוה או נמוך והערך הלא מתאים נמצא בטווח הנורמה – אין קומפנסציה.

כאשר PH גבוה או נמוך והערך הלא מתאים נמוך או גבוה – יש קומפנסציה חלקית.

כאשר PH בנורמה והערך הלא מתאים גבוה או נמוך – יש קומפנסציה מלאה.

מבחן BACE EXCESS : כאשר התוצאה אשר מתקבלת היא – 0 המצב נורמלי. הטווח התקין בבדיקה זו הוא בין 2 ל2 - . כאשר 2 – מצב של חמצת ואילו 2 + הוא מצב של בססת

אי ספיקה נשימתית:

מצב בו יש פגיעה ביכולת הגוף לסלק CO2 ולקלוט O2 . באי ספיקה נשימתית תהיה ירידה בPO2 בדם עורקי ועליה ברמת הCO2 בדם.

גורמים לאי ספיקה נשימתית:

1. דיכוי של מערכת העצבים – טראומה , נרקוטיקה, מינון יתר של תרופות, תהליכים תופסי מקום

2. חסימת דרכי האוויר העליונות – לשון, גוף זר, הפרשות ובצקות

3. פגיעה קשה במכאניזים הנשימה.

4. פגיעה קשה במערכת הקרדיווסקולרית

5. הפרעות מטבוליות קשות

סימנים לאי ספיקה נשימתית:

קשיי נשימה – הנפגע יתלונן על קושי נשימתי, יתכן וילווה בקולות נשימה, תנוחת הנפגע תהיה בדרך כלל ישיבה זקופה כאשר הוא ינסה לפתוח את בית החזה. יתכן ונראה שימוש בשרירי עזר אצל חולה אשר סובל מאי ספיקה נשימתית.

שיעול יבש מלווה בליחה. חולה יכול להיות בטאכיפניאה או בראדיפניאה כמו כן יהיה בטאכיקארדיה אשר בסופו של דבר עלולה להפוך לבראדיקארדיה. יכולת הדיבור עלולה להעיד על חומרת המצוקה הנשימתית – קושי בהשלמת משפט.

מצב הכרה משתנה בהתאם למצב החולה: אי שקט – כתוצאה מהיפוקסיה, אדישות ואפטיות – כתוצאה מהיפר קרביה עד למצב של חוסר הכרה.

צבע העור יכול להיות חיוור, מנומר, או כחלון פריפרי ובמצב חמור מרכזי. לחץ הדם בדרך כלל יהיה גבוה.

יש להסתכל על בית החזה של חולה זה: טראומה, חזה חביתי, רטרקציות, סימטריות.

וכמו כן יש לבחון את הגפיים : clubbing – מעיד על בעיה כרונית, כחלון פריפרי.

אצל חולה הנמצא באי ספיקה נשימתית יש לשים לב למצב ההכרה ולכל שינוי החל בו.

קולות נשימה:

צפצופים – העצרות של קנה הנשימה או הסמפונות (אסטמה, גוף זר)

חרחורים – נובע מנוזלים בריאות.

נחירה – רפיון של שריר הלשון.

Stridor – בצקות והיצרות של מיתרי הקול.

הערכת מצב החולה:

האם יש ירידה ברמת ההכרה.

מצב הסיטורציה של החולה לאחר נשימה עם חמצן.

האם יש ירידה ברמת ההכרה למרות טאכיפניאה – מעיד על מצב של היפרקארביה.

האם ישנו איום לדרכי האוויר כדוגמת חשש לבצקות במיתרי הקול.

האם יש סימני התעייפות של החולה.

האם יש סימני הלם מתקדם או אי ספיקת לב קשים.

האם יש הרעלה או הפרעה מטבולית לא הפיכה.

האם יש ציאנוזיס מרכזי או היקפי.

אסטמה ASTMA :

מחלה דלקתית כרונית של מערכת הנשימה אשר מאופיינת בהתקפים. אסטמה מאופיינת בהיצרות לסירוגין של דרכי האוויר התחתונות שנובעות מספאזם של שריר חלק בסמפון ובנוסף מתהליך דלקתי בסמפון.

הסמפונות הקטנים והברונכיאלים אצל אדם הסובל מאסטמה רגישים יותר ונוטים יותר להידלק ולהתכווץ – העצרות זו מקשה על הנשימה.

בתהליך דלקתי לוקחים חלק הבאזנופילים אשר מפרישים היסטמין אשר גורם לכיווץ שריר חלק של הסמפון.

הסימנים להתקף אסטמה:

קוצר נשימה – נובע מעלית לחץ בריאה, עלית הלחץ נקלט על ידי תאי C , יגרום לשיעול אשר יהפוך לאקספיריום מאורך , כלומר זמן הוצאת האוויר ארוך מזמן הכנסת האוויר באופן משמעותי.

החולה יפריש מוקוס – הסמפונות ילכו ויתכווצו , כמות האוויר אשר תכנס ותצא תרד בהדרגה.

בשלבים מסוימים של ההתקף ובפרק זמן לא מדוד עלולה לעלות רמת הCO2 בדם. בשלבים הראשונים תהיה ירידה ברמת הCO2 ועליה בPH.

תחילת התקף קשה מאופיין ב:

טאכיפניאה מעל 30 נשימות בדקה.

טאכיקארדיה מעל 130 פעימות בדקה.

קולות נשימה – צפצופים מרובים או חזה שקט – בהתקף קשה (salient chest ).

שימוש בשרירי עזר – חולה מנסה לפתוח את דרכי האוויר.

ירידה בסיטורציה.

Pulses paradoxes – נפילה של 10 מ"מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי בזמן שאיפה.

מצב הכרה יכול להשתנות ממצב של אי שקט כתוצאה מהיפוקסיה למצב של אפטיות כתוצאה מהיפר קרביה.

לחץ הדם – בהתקף קשה יתכן ותהיה ירידה בלחץ הדם כתוצאה מעליה בלחץ תוך חזי אשר יגרום לירידה בPRELOAD וכתוצאה מכך לירידה בלחץ הדם.

תמונה סופית של חולה בהתקף אסטמה קשה:

בראדיפניאה – נובע כתוצאה מהיפוקסיה ומאוחר יותר היפר קרביה, הגורם למוות הוא היפוקסיה.

חולה אסתמטי הנמצא בבראדיפניאה הופך להיות שחור.

הנשימה הסופית של חולה זה היא נשימה עם הלסת (reflex gasping) , החולה יגיב בטאכיקארדיה הולכת וגוברת בדרך כלל יגיע ל70-80% מהיכולת. תמונה סופית תהיה בראדיקארדיה כתוצאה מהיפוקסיה אשר משפיעה על שריר הלב.

טיפול:

מתן חמצן בריכוז גבוה 10 ליטר לדקה 100% .

ביצוע 3 סבבים של אינהלציות: וינטולין + אירוונט (על פי פרוטוקול)

השלמת הטיפול על ידי 125 מ"ג סולומדרול IV .

במידה והחולה מגיב לטיפול – פינוי לבית חולים. חולה קשה אשר אינו מגיב לטיפול ניתן לתת 0.3 מ"ג אדרנלין IM . ושקול מתן 2 גרם מגנזיום IV במשך 5 דקות. (מרפה שריר חלק)

במידה ולמרות הטיפול החולה ממשיך להידרדר יש לשקול ביצוע אינטובציה.

NEAR FATAL ASTMA:

חולה נמצא בסכנת חיים, הזעה מרובה, טונוס שרירים נמוך.

Narcosis CO2 – תרדמת אשר נגרמת בגלל עליה דרמתית בPCO2.

אי שקט – סימן להיפוקסיה.

זהו התקף מתמשך אשר בא לידי ביטוי בתהליך דלקתי חריף ופחות בספאזים של הסמפונות, קשה מאוד לטיפול.

מחלת ריאה חסימתי כרונית COPD :

שם כללי ל4 מחלות , ישנם 2 מצבים בסיסיים, מרבית החולים סובלים ממספר של מחלות. מאופיינת בשינויים כרונים הפוגעים בדרכי האוויר התחתונות (סמפונות ואלויאולים) ישנם שינויים מבניים בדרכי האוויר התחתונות. הסיבה ל99% מהמקרים היא עישון.

Chronic bronchitis:

מצב דלקתי כרוני אשר מאופיין בדלקת של הסמפונות, נפוץ יותר אצל גברים מנשים לרוב עד גיל 50. המחלה מאופיינת על ידי דלקת כמעט תמידית של הסמפונות המפרישה המון מוקוס מדרכי האוויר התחתונות. אחד הסימנים הראשונים למחלה היא שיעול בוקר. ככל שהמחלה הולכת ומחמירה החולה הופך להיות "שמן" – כתוצאה מאגירת מלחים . מקור הבעיה הוא כליתי, החולה הופך להיות בצקתי, אוגר יותר ויותר CO2 בנורמה בדם.

חולים אלו בדרך כלל יצליחו לבצע קומפנסציה טובה וPH שלהם יישאר נורמלי. החולה יהיה שמן וציאנוטי , עם החמרת המחלה יש ירידה ברמת הPO2 . כתוצאה מעליה מתמדת של רמת הCO2 בדם ה DRIVE לנשימה אצל חולה זה משתנה והם הופכים להיות תלויים ברמת הO2 ולא ברמת הCO2 . חולים אלו עלולים לסבול מcore pulmonale – כתוצאה משינוים החלים בתוך הריאות כלי הדם הראתיים הופכים להיות יותר קשיחים והם מאבדים מהאלסטיות שלהם כתוצאה מעליה בלחץ הדם התוך ריאתי.

יתר לחץ דם ריאתי גורם להגדלת חדר ימין – היפרטרופיה.

Afterload של חדר ימין גדול יותר, נראה ציר ימני בECG. אצל חולים אלו ניתן לראות clubbing – שינויים בקפילרות בקצות האצבעות. כמו כן הם יהיו ציאנוטים.

COPD EMPHYSEMA:

סוג השני מקבוצת מחלות אלו מאופיין בהרס של קירות משותפים של האלוויאולות. הרס הקירות נובע מתהליך דלקתי באלויאולה. חומרי ההפרשה של המקרופאג'ים אשר נמצאים באלוויאולות גורמים להרס הקירות של הנאדיות. ככל שרמת החשיפה לדלקת בקירות האלוויאולה תלך ותגדל הרס הקירות ילך ויגדל. לאורך שנים ישנו הרס של קירות האלוויאולות המשותפים, מספר האלויאולות בריאות הולך וקטן ונוצרים שקים גדולים ומשותפים.

נפח הריאה גדל אך שטח הפנים קטן. כמו כן ישנה ירידה ברמת ייצור הסורפקטנט והריאה מאבדת מהאלסטיות שלה. ישנה ירידה בT.V .

התמונה הקלינית של חולה זה היא שיעול יבש. יתכן ונראה core pulmonary .

החולה מתאמץ לנשום באופן קבוע הוא יהיה רזה ויש ירידה מתמדת במסת השריר הכללי בגוף. נובע מכך שחלק גדול מהאנרגיה מופנה למאמץ נשימתי.

אצל חולה זה נראה שרירי נשימה מפותחים מאוד. חולה זה מאופיין כפוליציטמי והם כמעט ולא יהיו ציאנוטים. זוהי למעשה הקומפנסציה שלהם על ירידה ברמת החמצן.

הם יהיו בעלי חזה חביתי – היחס בין הסטרנום עמוד שדרה משתנה מול היחס בין הוקסילרים.

החולה רזה בהאזנה נשמע קולות נשימה מרוחקים ושקטים

קליניקה של חולה COPD :

לא ניתן לדעת על פי ההתקף כי מדובר בCOPD -- נקבע רק על פי בדיקות לאורך זמן. אצל החולה נראה מרכיב של מספר פגיעות.

תלונה: קוצר נשימה, יקרא בדרך כלל כאשר יפתח copd exacerbation – החמרה של COPD . הם יקראו לרוב לאחר מספר שעות של קוצר נשימה או שיעול כבד. ימצאו במצב קליני דומה לאסטמה, הסיטורציה הבסיסית של חולים אלו נמוכה.

טיפול : כמו אסטמה. יש להשתדל לא להגיע לאינטובציה – חולים אלו מתמכרים להנשמה – מנגנון הנשימה משתבש אצל חולה זה.

שרירים עקרון פעולה:

שריר משורג – שריר שלד, מבנה לא אחיד מאופיין ע"י מנגנון תעלות יונים מהירות ותעלות יונים מהירות מאוד, מאפשר קיום דהפולריזציות מהירות וחזקות מאוד ומאפשר תגובה מידית עם הרבה כוח. שריר זה צורך הרבה אנרגיה, במבנה הפנימי של השריר יש מולקולת. מיוהמגלובין – מולקולה אשר מחזיקה חמצן הרבה יותר חזק, היא זו שמספקת חמצן לשריר. חוק "הכול או לא כלום" כאשר מפרקים את השריר ליחידה הקטנה ביותר אין חצי פולריזציה או שהיא מתכווצת בכל העוצמה או שהיא לא מתכווצת כלל, סף הגירוי הוא זה שגורם לסרקו מרה להתכווץ או לא. בעל יכולת עבודה במעמסים גבוהים אך לזמן קצר יחסית אינו מצליח לאורך זמן לבצע פעולה דרושה במצב ארובי, בשלב מסוים צריכת ה –2O תעלה על כמות החמצן במיוגלובין

ותא השריר יעבור לפעולה אנארובית ויפריש חומצה לקטית.

שריר חלק פנימי – קיים בכל מערכות הגוף (נשימה, עיכול, הפרשה, וסקולרית). נמצא במערכות אוטונומיות, בעל מבנה אחיד (רשת מעוינים) צריכת חמצן פר שטח נמוך יותר עובד פעולה איטית יחסית, באופן רצוף. בצורה אוטונומית חוק "הכול או לא כלום" תופש גם כאן.

שריר לב – מקיים את 2 התכונות יחד – פעילות פתאומית קצרה ובעלת עוצמה אבל עובד כול הזמן.

סרקומרה – יחידת התפקוד הקטנה ביותר מספר סרקומרות בונות את המיקרופיברילים.

מיקרופיבריל – היחידה העובדת של השריר בנויה מסרקומרות ו2 מבנים עיקריים:

סיבי אקטין, וסיבי מיוזין: שרשראות חלבון ארוכות אשר כל סיב בנוי מ4 שרשראות, סיבים עבים (אדומים) של מיוזין וסיבים דקים (לבנים) של אקטין.

כדורי טרפונין – ישנם 3 סוגים: c,t,I כל אחד בעל אופייניות לאלקטרוליט אחר.

סיבי טרופומיוזין – סיבים ארוכים ודקים הבנויים מחלבון טרופומיוזין.

הסרקומרה הנה מבנה כדורי אשר מכילה בתוכה אקטינים ומיזינים והרבה מיטוכונדריות. סיב המיוזין הוא כפול בעל מגע משותף באמצע, בנוי מאגד של שרשראות חלבון, כל שרשרת בעלת קצה של חלבון שהוא כאילו חופשי, אשר אינו תפוס על האגד הכללי. הקצה החופשי בעל 2 אתרים , נקודה אחת נקשרת לאקטין והשניה לA.T.P

אקטין בנוי שרשראות חלבון, בעל רצועה של טרופומיזין אשר מלופפת מסביב לסיב בין כל 7-9 טרופומיוזין ישנה יחידה אחת של טרופונין אשר יושבת בין אקטין לטרופומיוזין.

עקרון הcross bridge- :

קצה של כל סיב מיוזין נגמר בראש חצי חופשי, כל ראש בעל יכולת קשירה ל A.T.P מצד אחד ומצד השני לאקטין. ההחלקה מתבצעת על ידי קישור לאקטין ומשיכתו על ציר אופקי.

מסלול ההחלקה מלא חייב בקיום מתמיד של A.T.P סידן וחמצן.

קיימים 4 שלבים הקשורים בצורה הדוקה אחד לשני:

ראש מיוזין טעון באנרגיה A.T.P נקשר כימית אל סיב אקטין

החיבור משנה מעט את המבנה המרחבי של החלבון בנקודה, והאנרגיה משמשת להתחלת תנועה אופקית. הקשר בין אקטין למיוזין נקטע בהגיעם למיצוי האנרגיה, והתקשרות המיוזין למולקולת A.T.P חדשה .

הסיבים מנותקים, המיוזין טעון A.T.P ומוכן לסבב הבא.

כל כיווץ של סרקומרה דורש A.T.P וכל שחרור דורש A.T.P . שריר נתפס כאשר אין A.T.P .

טרופונין וטרופומיוזין הם אלו אשר מאפשרים את הקשר בין אקטין למיוזין.

מולקולות בנויות מפוספוליפידים משמשים בנוסף כאתר קישור לסידן.

על כל אתר קישור בטרופונין נקשר יון סידן.

תהליך קישור יוני סידן לטרופונין:

גירוי הפועל על סרקופלסמטיק רטיקולום גורם לשחרור יוני סידן (יכול גם להיכנס מחוץ לתא)

התחברות הסידן לטרופונין

ההחלקה

התנתקות

חזרתו של הסידן לרטיקולום.

כל עוד טרופונין קשור לאקטין אין יכולת לקיום הקשר בין מיוזין לאקטין כאשר הסידן מתקשר לטרופונין הוא מנתק חתיכה קטנה של טרופומיוזין מהאקטין ומתאפשר הקשר למיוזין.

מערכת העצבים:

ישנם 2 מערכות עיקריות:

מערכת העצבים המרכזית, בנויה ממוחות גדולים ומוח שדרה.

מערכת עצבים היקפית – עצבים תחושתיים ותנועתיים - מוצא מרכזי עמוד השדרה.

מערכת עצבים מרכזית מתחלקת לתת חלוקה נוספת:

מערכת סומטית (רצונית) שרירי שלד.

מערכת אוטונומית אשר מכילה את המערכת הפראסימפטטית והסימפטטית.

נוירון – יחידת התפקוד הבסיסית ביותר של מערכת העצבים, מחולק לשלושה חלקים עיקריים:

גוף – מכיל את מרבית עברוני התא. מהגוף יוצאות מספר שלוחות (זרועה אחת בדרך כלל ארוכה) הזרועות הם אלו אשר מעבירות את פוטנציאל החשמלי, שם הזרוע נקבע על פי כיוון הפעולה שלה.

דנטריט – זרוע שמקבלת פוטנציאל חשמלי. מספרם יכול לנוע עד 400,000 בתא בודד.

אקסון – זרוע שמעבירה פוטנציאל חשמלי. מגיע אל איבר מטרה תא מטרה או דנטריט אחר.

INTIAL SEGMENT – מתמחה ביצירת פוטנציאל חשמלי, דרוש להעברת הדחף להמשך האקסון -מהווה את החלק הראשוני של הזרוע.

כל נוירון יכול להכיל מאות ואלפיים של דנטריטים וישנם מצבים בהם יש יותר מנוירון אחד.

Collateral - אקסון נוסף.

טרמינלים – החלק התחתון של האקסון וקצוות הדנטריטים כל טרמינל אמור להגיע אל נקודת המטרה מסוימת ושם אמור להפעיל את הגירוי החשמלי. זוהי נקודת המגע בין תא עצב לאיבר מטרה.

מיאלין – שכבת חומר לבן אשר מצפה את סיבי האקסון. חומר שמנוני נועד על מנת לבודד את פוטנציאל הפעולה מהסביבה החיצונית.

הקשרים על שם ranvier – קשרים הנמצאים לאורך המיאלין, תפקידם להאיץ את קצב העברת הדחף על ידי העברת יונים מהירה במקטעים מסוימים של האקסון.

מיאלין נמצא בנוירונים ארוכים במיוחד או בנוירונים שעובי האקסון מעל 1 מקרון. מתפתח עם התפתחות העוברית, הוא מתפתח בצורה ספירלית מבפנים כלפי חוץ.

ישנם שני סוגי תאים אשר מיצרים מיאלין:

תאי אולנגודנטריטים – נמצאים במערכת עצבים מרכזית.

תאי שואן – מערכת עצבים היקפית.

לאקסון יש מספר תפקידים נוספים : העברת חומרי מזון, חלבונים ואנרגיה מגוף התא אל הטרמינלים דרך תעלות ייעודיות בגוף האקסון, החזרת חומרים אל גוף התא. עלול להעביר דרך מסילות אלו גם וירוסים ורעלניים אשר ינועו כנגד כיוון הזרם החשמלי ויעלו כלפי מערכת עצבים מרכזית.

Axon terminal – קצה האקסון – היחידה המתמחה בהעברת הדחף החשמלי. הדחף מועבר בתצורה כימית. כל טרמינל מכיל מיני תא ובו יש מיטוכונדריה, רטיקולום ושלפוחיות (vesicles ). אשר נמצאות בטרמינל ושם נוצרים הנוירוטרנסמיטורים ותאי אסטרוציטים (אסטרוגליה).

נוירוטרנסמיטור – חומר המעביר דחף מעצב אחד לאחר, העיקרי בגוף הוא אצתיל – כולין.

במערכת העצבים ישנם שלושה סוגי נוירונים:

afferent- מוגדרים כראשוניים, הנוירונים אשר יחושו ראשונים בגירוי, מעבירים מידע מההיקף אל מערכת העצבים המרכזית. לרוב יהיו נוירונים תחושתיים (כאב, רעב, צמא, חום ועוד). הם נמצאים בפריפריה (גוף הנוירון והאקסון) ורק חלק מזערי מגיע אל מערכת העצבים המרכזית. בעלי סיב ארוך של אקסון שמגיע אל איבר המטרה ומרכזו נמצא במערכת עצבים מרכזית.

Efferent נוירונים אשר מעבירים מידע או פקודה ממערכת עצבים מרכזית החוצה אל איבר המטרה. החלק המרכזי של התא ימצא או בקופסת הגולגולת או בתעלה היורדת של חוט השדרה ורק האקסון יצא החוצה לפריפריה.

נוירון מקשר –interneuron מהווים 99% מכלל הנוירונים במערכת העצבים המרכזית. נמצאים בחוט השדרה או קופסת הגולגולת מקשרים בין קבוצת נוירונים af ל ef לכלל קשת רפלקס.

קשת רפלקס מערכת הגנה של הגוף, הרפלקס הבסיסי ביותר, מטרתו רק להגן על הגוף. מורכבת מנוירונים תחושתיים נוירון מקשר ונוירון תנועתי. מטרת המנגנון למנוע ולהפחית נזק מהגוף במצבי דחק.

ישנם מספר תאים אשר משמשים לתמיכה ואחזקה שותפת של מערכת העצבים. תאים אלו נקראים תאי גליה והם מתחלקים לשלושה סוגים:

אוליגודנטריטם, אסטרוגליה ותאי מיקרוגליה.

תפקיד תאים אלו הוא תיקון רקמת מיאלין, חידוש תאים שנפגעו, הצמחה של נוירונים ומיונם – קביעת סוגי הנוירונים.

אסטרוגליות – חשובים בגדילה והטמינות של תאים, של מערכת העצבים בעובר. משמשים לוויסות הנוזל הבין תאי ותוך תאי אצל אדם בוגר, משמשים לפינוי של נתרן ואשלגן ושאריות עודפות של נוירוטרנסמיטורים במהלך הפעילות הסינפסית. מעודדים התפתחות קולטורלים והתחדשות אקסונים פגועים.

מיקרוגליה אחראים בעיקר על מערך החיסוני של מערכת העצבים, משמשים יחד עם תאי אסטרוגליה לעידוד התחדשות של קצוות תאים פגועים, על ידי הפרשת אנזימים שונים.

מעבר דחף באקסון:"

קיימים 2 תנאי יסוד לקיום מעבר דחף:

1. אספקת חמצן וגלוקוז סדירה לנוירונים על ידי כלי הדם.

2. פעילות תקינה של משאבת נתרן אשלגן.

תהליך מעבר הדחף מצריך כמויות גדולות של אנרגיה, צריכת הגלוקוז והחמצן היא קבועה ולא משתנה.

על מנת שהתהליך יתקיים יש צורך בריכוזים קבועים של נתרן, אשלגן, כלור, מגנזיום וסידן.

כל שינוי בזמינות האלקטרונים אלול לגרום לשיבוש מעבר הדחף.

היחס בין נתרן לאשלגן הוא 3:2 .

פוטנציאל מנוחה- פולריזציה: במצב סטטי מחוץ לממברנת האקסון יש יותר פלוסים לכן הסביבה החוץ תאית

מופעל גורם ראשוני אשר גורם לפעולת שרשרת בתוך הנוירון, מתרגמת על יד Intel segment . בשלב זה יש תחילתה של פעילות חשמלית ונפתחות תעלות נתרן.

יש כניסת נתרן אל תוך התא ובמקביל יש יציאת יוני אשלגן אל מחוץ לתא, כלור מוכנס פנימה.

כניסת הנתרן גורמת לעליה בקוטביות בתוך התא ולשבריר שניה פנים התא יהפוך להיות חיובי.

מנקודת השוואת הלחצים הנתרן נכנס בצורה אקטיבית. זהו תהליך הדהפולריזציה.

בתום שלב הדפולריזציה יש הוצאת נתרן מתוך התא בתהליך אקטיבי active transport

וכניסת אשלגן לתא, לאשלגן לוקח יותר זמן להיכנס לתא., זה נותן לתא זמן לייצב את הממברנות ולהגיע לאותו פוטנציאל חשמלי אשר היה בתחילת התהליך.

רה פולריזציה – שלב בו יש ייצוב הקוטביות, שלב זה קריטי יותר משלב הדפולריזציה. תא אשר אינו מבצע דה פולריזציה מועד לפורענות.

אחת הסיבות העיקריות לפגיעה בתהליך הרפולריזציה היא חוסר בחמצן – היפוקסיה.

אין חמצן אשר יאפשר את יצור האנרגיה להפעלת משאבת נתרן אשלגן. מפלי הממתחים הדרושים הם 90 – מיליוולט , כאשר אין ייצוב חשמלי תעלות הנתרן נפתחות באופן עצמאי וזה עלול לגרום להפרעות.

Absolute refectory period – תקופת המנוחה המוחלטת, תא אשר ביצע דהפולריציה נמצא בשיא דה פולריזציה, ואין באפשרותו לבצע דה פולריזציה נוספת. שלבים 0,1,2

Relative refectory period – גירוי נוסף עלול לגרום לדהפולריזציה נוספת. יכול להתקיים משלב 3,4 לפני שהתא סיים תהליך ייצוב הקוטביות. מצב זה אינו תקין.

סינפסה: האזור המחבר את הטרמינל אל הדנטריט הבא או אל אתר הפעולה, לא מתקיים מגע ישיר באזור הסינפסה. עיקרון הפעולה הוא חשמלי, כימי תלוי בריכוז הנוירוטרנסמיטורים.

ישנם שני סוגים של סינפסות:

סינפסה חשמלית – בעלת קשר מסוג gab junction בין תא אחד למשנהו, בעלת תעלות חלבוניות אשר מקשרות באופן פיזי בין תא אחד למשנהו. יש מעבר אלקטרוליטים בין תא לתא בתעלות, יתרון גדול הוא מהירות מעבר הדחף. נמצא בלב ובתאי שריר.

סינפסה כימית – יכולה להיות חלק ממערכת עצבים סו מטית או אוטונומית אין מגע ישיר בין תא לתא, המרווח הוא 1 מיקרון ומכיל נוזל חוץ תאי.

מהלך האירועים בסינפסה:

פוטנציאל חשמלי מגיע אל החלק הפרהסינפסי.

הגירוי + האנזימים מהסינפסה גורמים להפרשת נוירוטרנסמיטורים אל המרווח הסינפתי.

נוירוטרנסמיטור מגיע אל רצפטורים בדנטריט, אתר הפעולה, גורם לשרשרת פעולות כימיות וחשמליות אשר מפעילות דחף באזור הפוסט סינפתי.

שחרור אסתרזות מקרום הדנטריט אשר מבטלות את פעולת הנוירוטרנסמיטר.

תאי אסטרוגליה "מנקים" את המרווח הסינפסי משאריות הנוירוטרנסמיטור.

ייצוב המרווח הסינפסי לקראת מחזור פעולה חדש.

אסטרזות אנזימים מפרקים. מונעים גירוי מתמשך. (ache, mao,comt).

Comt ,mao 1,2 - אסטרזות אשר מפרקים נוירוטרנסמיטורים : דופמין אדרנלין ונוראדרנלין. עובדים במערכת עצבים סימפטטית.

Ach – e – אצטיל כולין אסטרז מפרק אצטיל כולין אשר עובד במערכת פרא סימפטתי.

סוגי רצפטורים במערכת אוטונומית:

אלפא 1 גורמים לכיווץ כלי דם פריפרים, כיווץ סמפונות קל, הגברת מטבוליזם.

אלפא 2 מעכב את אלפא 1 , מונעים עירור יתר של מטבוליזם וכלי דם.

ביתא 1 – מעלים קצב לב, מעלים כוח התכווצות, מגבירים אוטומטיות של תאי קוצב בשריר הלב.

ביתא 2 מרחיבים כלי דם, ומרחיבים סמפונות.

רצפטורים דופמינרגים – מרחיבים כלי דם קורונרים, מרחיבים עורקים במערכת עצבים מרכזית, מרחיבים עורקים כלייתיים. רצפטורים אלו נמצאים במערכת סימפטטית.

מערכת העצבים המרכזית:

יחידת התפקוד של CNS נקראת נוירון, נוירונים אלו שונים מאלו של המערכת העצבים ההיקפית בכך שאינם מכוסים בשכבת מגן.

המוח: מורכב ממספר חלקים אשר אחראים על תפקודים שונים בגוף האדם.

Cerebrum – ידוע בשם המוח הגדול, מכיל את רוב חלל הגולגולת. אחראי על אישיות, שליטה בתנועה, חשיבה, ראיה, שמיעה, מישוש ומרכז הדיבור.

בנוי ממספר אונות:

אונה פרונטלית – נמצאת בחלק הקדמי ושולטת באישיות.

אונה פרטיאלית – נמצא בחלק העליון ואחורי, שולטת בתנועה ופעילות סנסורית.

אונה אוקסיפיטלית – נמצאת בחלק אחורי תחתון, אחראית על הראיה.

אונה טמפורלית – נמצא בצד, ושולטת בדיבור ובשמיעה.

הcerebrum מחולק למעשה ל2 אמיספרות , כאשר כל אמיספרה שולטת בפעילות של צד הנגדי של הגוף.

הקורטקס – חלק אשר אחראי על החשיבה ,בין 3-5 מ"מ מקיף את כל האונות וחודר אל בין האמיספרות.

Corpus callosm – מקשר בין 2 חצאי הכדור ובין 2 אזורים נמוכים לרקמת הקורטקס.

הcerebrum מופרד מהcerebellum בחלקו האחורי על ידי רקמה סיבית אשר מכסה את האונה האוקסיפיטלית רקמה זו נקראת – tentorium .

cerebellum – ידוע בשם המוח הקטן. בנוי מ2 אמיספרות אשר מחוברות בבסיסן, מורכב מקליפת cerebellar cortex שכבת תאי בסיס נמוכים יותר. מחובר על ידי נוירונים מקשרים ואקסונים למבנים אסטראטגים במוח הגדול. אחראי על למידת התנועות ,יציבות, עידון, קורדינאציה, שיווי משקל , ועיקרון המשוב החוזר מול RAS . כמו כן הוא אחראי על טונוס השרירים.

RAS – מרכז ההכרה של המוח, ככל שנוצרים יותר דחפים אפרנטים המגיעים לRAS האדם יהיה יותר ויותר בהכרה, מיעוט בדחפים יביא לירידה ברמת ההכרה.

מערכת אקסטראפירמידלית – שליטה על דחפים מוטוריים אפרנטים של הגוף – המוח הקטן אחראי על תנועות עדינות.

Diencephalon - מוח הביניים. מורכב מטלמוס, היפוטלמוס והפיטלמוס.

היפוטלמוס – שומר על מאזן פנימי של הגוף. הומאוסטאזיס, מרכז בקרת החום, צימאון, לחץ אוסמוטי, הוא עובד בקשר הדוק עם ההיפופיזה, וויסות רמת הגלוקוז בדם מהווה למעשה את מרכז הבקרה ופיקוח עליון על בלוטות הפרשה פנימית.

Madula oblongate – מרכז הבקרה על דופק נשימה ולחץ דם ממוקם מעל הforaman magnum .

Foraman magnum – הפתח הגדול ביותר בגולגולת, נמצא בבסיס הגולגולת בחיבור עם עמוד השדרה, הוא הנקודה בה חוט השדרה יוצא מהמוח.

Ventrucle system - מערכת החדרים: אותם חללים אשר מהם מתפתח מערכת העצבים בתקופה העוברית. ישנם 4 חללים שנפחם הכולל הוא 150cc נפח זה מלא בנוזל CSF , המערכת קשורה למנגנון הגנה של מעבר חומרים פנימה והחוצה. התאים אשר מצפים את הרקמה בעלי יכולת להעביר חומרים מסוימים וחלק לא מנגנון זה הוא מנגנון הBBB מערכת תאי אפיטל, צעבר חומרים לטובת הגנה והזנה של המוח.

2 חדרים itarialim חדרים צדדיים הם מחוברים לחדר השלישי אשר נמצא באזור התלמוס – היפוטלמוס מהחדר השלישי ישנה תעלה אשר מובילה לחדר הרביעי אשר יושב מאחורי המדולה. החדרים אחראים לייצור מתמשך של CSF בעיקר חדרים 3 ו4 .

תעלות סילביוס – קטע אשר מחבר בין חדר 3 לחדר 4.

עמוד השדרה:

הגולגולת מחוברת בבסיסה לחוליות עמוד השדרה, חוליות אלו מגנות על חוט השדרה ומאפשרת תנועת הראש ופלג גוף עליון. עמוד השדרה מרכב מ32-34 עצמות נפרדות אשר מחולקות ל5 אזורים:

cervical - מורכב מ7 חוליות אשר מסומנות C1-C7 החוליה הראשונה C1 נקראת atlas היא תומכת בגולגולת ומאפשרת טווח נרחב של תנועת הראש מימין לשמאל.

החוליה השניה היא C2 נקראת axis דומה לאצבע קטנה מהווה את נקודת הציר של התנועה. היבלטות זו היא המבנה הראשוני אשר שומר על עמוד השדרה כאשר הראש מסתובב. בשל היותו קטן וחלש מטבעו, כוח חלש יחסית עלול לגרום לשבר של מבנה זה. תנועה של הצוואר לאחר שבר עלולה לגרום לפגיעה וניתוק של חוט השדרה.

Thoracic - 12 חוליות הבאות לאחר 7 החוליות הראשונות. כל חוליה מחוברת ל 2 צלעות מבנה זה בנוסף לscapulae ולשרירי הגב מהווים את ההגנה לחוט השדרה החזי מפציעות.

Lumbar – חוליות אלו נמצאות בין החזה לsacrum הם בנויות מ5 חוליות הגדולות ביותר בגוף. חוליות אלו תומכות את כל הטורסו העליון, צוואר וראש.

Sacrum - מהווים את החלק האחורי של האגן. מורכב מ5 חוליות המחבר בין האגן לsacrum הוא האזור המועד להשבר. שבר באזור זה כואב מאוד ועלול להיות לא יציב.

Cocyx – האזור הסופי של חוליות השדרה בנוי מ3 , 4 או 5 חוליות קטנות אשר בגיל מוקדם מתאכות לעצם אחת או 2 . נשבר בדרך כלל כתוצאה מנפילה על הישבן.

בין מבני החוליויות ישנם דיסקים סחוסיים אשר מגנים מפני חיתוך של חוט השדרה.

 

הדם ומרכיביו:

בממוצע יש כ 5-6 ליטר דם אצל אדם בוגר. 45% מהדם מהווה החלק התאי וכ55% הוא החלק המימי.

המוטוקריט – מבטא את יכולת הדם להוביל חמצן. אחוז התאים האדומים מכלל הדם.

אצל גבר : 40 – 54% אצל אישה: 34 – 47%

נוזל הפלסמה מכיל 91% מים, 7% חלבונים, 2% מומסים.

פוליציטמיה – מצב בו אחוז כדוריות הדם האדומות גבוה מהנורמה.

מקור היווצרם של כל תאי הדם הוא מתאי אם אשר נמצאים בלשד העצמות האדום אשר נמצא בעצמות ארוכות ושטוחות כדוגמת האגן והסטרנום.

התאים הלבנים – לויקוציטים - מתחלקים ל 5 סוגים:

ישנם שתי משפחות עיקריות:

גרנולוציטים – תאים מגורגרים, תאים אלו בעלי גרעין רב צורתי גדולים בקוטרם מאריטרוציטים, נוצרים במוח העצמות, בקבוצה זו שלושה סוגים:

1. נויטרופילים כמות ממוצעת של 5,000 במ"מ מעוקב מהווים כ65% מכלל הלויקוציטים. תפקידם הוא פאגוציטוזה בחיידקים בתוך כלי הדם ויכולת כניסה לרקמה. בעלי מערכת ליסוסומים אלימים ומהווים חלק חשוב בתהליך הדלקתי. במהלך הכניסה והיציאה מכלי הדם הם משאירים עקבות כימיים – כמוטוקסיס, ועל ידי כך מאפשרים לעוד תאי נויטרופיל להגיע אל היעד. במקרי דלקת וזיהום יהיה יצור מוגבר של תאים אלו.

2. אאזונופילים מהווים כ 2-5% מכלל הלויקוציטים, נמצאים בעיקר ברקמה ריאתית ומערכת העיכול, משמשים חלק מתהליך דלקתי ואלרגיה על יד פאגוציטוזה של חומרי הפרשה של אנטיגנים, ייצור מוגבר תלוי בחשיפה. מעידים על תהליך אלרגתי.

3. באזופילים קיימים בכמות קטנה בגוף, אחד מהתפקידים הוא הפרשת היסטמין והפרין.

קבוצת אגרנולוציטים תאים חלקים:

1.לימפוציטים – התאים הקטנים ביותר, מהווים 25% מכלל הלויקוציטים, מיצרים בקשרי הלימפה בעלי גרעין גדול וציטופלסמה. מתחלקים ל 2 סוגים:

תאי T – משמשים כתאים אשר תוקפים ישירות את התאים הנגועים.

תאי B – משמשים ליצור נוגדנים כנגד אנטיגנים ספציפים.

3. מונוציטים – תאים הגדולים בקבוצה, כמות ממוצעת של 3-8% מכלל הלויקוציטים, נקראים גם בשם מקרופאג'ים הסוג הפעיל ביותר של פאגוציטוזה. נוצרים במח העצמות מגיעים לטחול ומשמשים כהורסי תאי דם אדומים.

תאי דם אדומים אריטרוציטים:

מהווים את עיקר החלק התאי, כ 5 מיליון למ"מק. בממוצע ביום מאבדים כ0.9% . אורך החיים של כדורית דם אדומה הוא בין 120-100 יום. הכדורית האדומה חודרת למחזור הדם כאשר היא בעלת גרעין, הוא מתמוסס במהלך היום הראשון. במחזור הדם צורתה היא כצורת בייגלה בעלת מבנה מיוחד אשר נותן לה את היכולת להיות גמישה. ישנם שלושה גורמי השפעה עיקריים על ייצור כדוריות הדם:

PaO2, הורמון הריטרופויטין, גורמי תזונה – ויטמינים.

תאי הדם האדומים נוצרים במוח העצמות האדום בעצמות ארוכות ושטוחות בתהליך הנקרא אריטרופויזיס.

תהליך ייצור תאי דם אדומים:

1. ירידה ברמת Po2 בדם עורקי.

2. נקלט על ידי הכליה שמפרישה הריטרופויטין לדם ורידי בכמות הולכת וגדלה.

3. הריטרופויטין מגיע למח העצמות באזור מדולה ריקווטי – לשד עצמות אדום.

4. גורם להגברת ייצור תאי דם אדומים מתאי אם.

5. גורם לעליה ברמת המוגלובין בדם.

פירוק תאי דם אדומים:

1. אריטרוציט עובר פאגוציטוזה על יד לויקוציטים.

2. פירוק בטחול.

3. מעבר מהגורמים לכבד וחלק למחזור הדם (המוליזה – הרס תאים)

4. מעבר למערכת העיכול והפרשה כבילירובין.

*ברזל וחומצות אמינו חוזרות למחזור הדם.

· המוגלובין בצורה חופשית בדם רעיל לגוף.

פלסמה:

מהווים כ 55% מכלל נפח הדם. מכילה אלקטרוליטים, חומצות אמינו וחלבונים, שומנים, מזון, גורמי קרישה, הורמונים אנזימים ותוצרי פירוק רקמה. גלובולינים.

ישנם בפלסמה 3 סוגים של חלבונים עיקריים:

1. אלבומין חלבון קטן אשר משמר את הלחץ האוסמוטי בדם.

2. גלובולין חלבון המשמש כמאגר חיסוני של הדם.

3. פיברינוגן חלבון גדול, חומר שאינו פעיל משנה את צורתו ומשמש בתהליך הקרישה. – ללא חומר זה אין קרישה.

תוצרי הפירוק בפלסמה:

Urea שינן – עודפי חנקן של פירוק חלבונים.

חומצת שתןuric acid – תוצר פירוק של חומצות גרעין.

קריאטין וקריאטנין – תוצרי פירוק של השריר.

טרומבוציטים טסיות דם:

הטרומבוציטים הנם שברי תאים המסתובבים בגוף ותפקידם הוא בקרישת הדם. מקורם ממגרגציות (תא אם שנשבר והתפרק) כמות ממוצעת של 250,000 לממ"ק. תפקידם הוא עירור מערכת הקרישה.

תהליך הקרישה בנוי מ4 שלבים עיקריים:

1. אגריגציה והפרשת חומרים בסביבה הבצועה.

2. התכווצות האזור הפצוע.

3. בניית קריש דם.

4. בניית רקמה חדשה והתמוססות הקריש.

התהליך:

1. פציעה.

2. שבירת הטסיות והפרשת חומרים החוצה מהרקמה ומהתוכן הפנימי שלהם.

3. חיבור פברינוגן עם מספר חומרים אחרים והפיכתו לפיברין.

4. פברין גורם ליצירת חסימה ראשונית רקה, נוצרת רשת שתופסת עליה את מרכיבי הדם שיוצרים את הקריש. במקביל יש התכווצות הרקמה הפגועה, קריש הדם מתקשה, מתחילה בניה של רקמה חדשה מתחת לקריש ופירוק קריש הדם.

· החלק התאי של הדם נע במרכז הצינור והחלק המימי בדפנות התאים.

מבוא מערכת אנדוקרינית מערכת הפרשה פנימית של הגוף:

למערכת זו יש מספר עקרונות עבודה. היא מאופיינת במערכת מובנת של מספר מרכזי שליטה.

Mastergland – בלוטה שולטת.

עיקרון שליח חוזר – בלוטת ביניים מקבלת משוב חוזר מהדם.

עיקרון המשוב השלילי – מערכת פידבק היודעת לווסת את עצמה.

בלוטה – צבר של תאים מפרישים, תפקידה להפריש חומרים הנשלחים לאתרי פעולה בגוף.(לימפה, רוק, זיעה, יותרת הכיליה).

בלוטה אקסוקריניות – בלוטות אשר מפרישות חומרים החוצה מהגוף. ( בלוטת רוק ובלוטת הזיעה).

בלוטה אנדוקריניות – חומרים מופרשים ישירות אל מחזור הדם מגיעות עם הזרם אל אתר הפעולה. (אדרנל).

הורמון – חומר המופרש מהבלוטה נכנס אל מחזור הדם, נשטף עד להגיעו לאתר הפעולה או איבר הפעולה.

הורמון טרופי – הורמון אשר משפיע על בלוטה אחרת.

הורמון סומטי – משפיע ישירות על איבר המטרה/ מערכת.

עיקרון המשוב השלילי : עיקרון פעולה הורמונלי שבו פעילות הבלוטה תלויה במידע חוזר אשר מהווה גורם מעכב לפעילות המערכת.

בלוטות עיקריות בגוף:

היפוטלמוס- נמצא במערכת עצבים מרכזית, חלק ממוח הביניים ליד האוכף הטורקי. מהווה התרמוסטט של הגוף הוא מקבל את המשוב.

היפופיזה יותרת המוח מסטר גלנד: מקבל פקודות מההיפוטלמוס , מהווה כבלוטה עיקרית להפרשת הורמונים בגוף. ממוקמת בחלק הקידמי של מוח הביניים. מחולקת לשני מרכיבים עיקריים : היפופיזה אחורית וקדמית.

היפופיזה קדמית – אחראית על הפרשת הורמונים טרופיים וסומטיים.

תירוטרופין הורמון טרופי – מגרה ישירות את בלוטת התריס להפריש את ההורמון שלה.

קורטיקורטרופין טרופי – גירוי בלוטת האדרנל (כליפת יותרת הכליה).

GH – הורמוני גדילה, מעודד התרבות תאים אצל ילדים.

פרולקטין – התפתחות שדיים וייצור חלב.

היפופיזה אחורית :

ADH – אנטי דיאורטיק הורמון – מעכב השתנה, פועל על עיקרון האוסמורצפטורים בכלי הדם במוח. המידע מוחזר להיפוטלמוס. רמות הפרשה עשויות להשתנות על פי מצבים שונים:

כאב, מתח נפשי, סיגריות (ניקוטין) – מגבירים הפרשת הורמון זה – צמצום השתן.

אלכוהול, קור, - מדכאים הפרשה – מביאים לעליה ביצור שתן.

אוקסיטודין אחראי על כיווץ הרחם בלידה ועל ייצור החלב.

בלוטת התריס tyroid : נמצאת משני צידי הקנה, לפני סחוס הטירואייד מקבלת הוראה מההיפופיזה דרך מחזור הדם.

תירוסין השפעה על חילוף החומרים בגוף.

היפרטירואידיזים – כתוצאה מפעילות יתר, גורם לעליה בצריכת האנרגיה, עליה בצריכת החמצן, עליה בדופק, עליה בחום הגוף ירידה במשקל ועצבנות, חולשה , הפרעות קצב. יש בליטת עיניים. עלול לגרום לפרפור פרוזדורים.

היפוטירואידיזים תת פעילות ירידה עד 50% מהפעילות, דופק איטי, תגובות איטיות, קול צרוד, נטייה לאגירת חלבון וסוכרים ברקמת העור, גורם להשמנה וכן תופעות פיגור אצל ילדים.

יותרת התריס para thyroid : זוג או 2 זוגות של בלוטות מונחות בחלק האחורי של הקנה, מסנתזים חומרים מהיוד אשר עוזרים בהגברת המטבוליזם. הפרשת הורמון אשר מונע בריחת סידן, הגירוי הינו ישיר מהרמות בדם, תת פעילות תגרום לבריחת סידן מהגוף.

לבלב pancreas - מיקומו ברביע ימני עליון של הבטן, מאחורי הקיבה. אזורים מפרישים: איי לנגרהנס.

בלוטת אדרנל – מיקום על קוטב העליון של הכליה חלוקה ל2 קבוצות: קליפה וליבה. מבוקרת על ידי בלוטת ההיפופיזה. מפרישה מספר רב של הורמונים אשר בנויים על תרכובות סטרואידיות וכולסטרול.

גלוקוקרטיקוסטרואיד – סטרואיד המבוסס על שיתוף עם מולקולת סוכר, משפיע על כמות החלבונים.

מינרלקורטיקולואיד – השפעה על משק האלקטרוליטם.

אלדוסטרון – השפעה כליתית , גורם לספיגה מוגברת של נתרן ומים ב D.C.T ובצינורית המאספת.

קורטיזול (קורטיזון) – מעודד פירוק גליקוגן. תסמונת קושינג – כתוצאה מהפרשת יתר. ותסמונת אדיסון- כתוצאה מחוסר הפרשה.

כמו כן מפרישה אדרנלין ונוראדרנלין – 20% - נורדרנלין, 80% - אדרנלין אשר פועלים על מערכת עצבים סימפטטית.

בלוטות המין: זכר – אשכים – testis נמצאים בשק האשכים.

נקבה – ovary מיקום באגן ליד החצוצרות.

עיקרון הפיקוד:

קימת הירכיה פיקודית מסודרת:

היפוטלמוס – משמש כתרמוסטט ראשי – הפידבק חוזר אליו.

היפופיזה – מפרישה את ההורמון.

שאר הבלוטות איברי מטרה או ביצועים קטנים.

מערכת השתן :

אחת המערכות החשובות ביותר על שמירה על הומיאוסתזיס בגוף.

תפקיד מערכת השתן :

שמירת מאזן נוזלים.

שמירת מאזן מלחים

הפרשה של חומרי פסולת

וויסות לחץ הדם

הפרשת הורמון אריטרופוייטין אשר מעודד יצור דם.

מרכיבי מערכת השתן:

בגוף האדם ישנם 2 כליות אשר מוציאות חומרי פסולת מהדם ויוצרות את השתן. ישנם שני אורטרים אשר מובילים את השתן מהכליות לשלפוחית השתן אשר משמשת מאגר לשתן. האורטרה הוא צינור דרכו זורם השתן מהשלפוחית אל מחוץ לגוף.

הכליות:

הכליות מסננות כ 1700 ליטר דם ביממה.

נפרון היחידה התפקודית של הכליה, ישנם כמיליון נפרונים בכל כיליה.הנפרונים מבצעים סינון (filtration ) של מומסים מהדם. כמו כן הם מבצעים ספיגה מחדש של חומרים אל הדם, מפרישים באופן פעיל יוני אשלגן מימן ונתרן בכדי לשמור על ריכוז קבוע של יונים אלו בנוזל החוץ תאי.

הכליות נמצאות גבוה בכיר האחורי של הבטן משני צידי עמוד השדרה ומוגנות חלקית על ידי צלעות 12 , 11 .

הכליה הימנית ממוקמת מעט נמוך יותר בגלל הכבד. שער הכיליה נמצא בחלק הקעור הפנימי של הכליות מהם יוצאים עורקי וורידי הכליה וכמו כן גם האורוטריים.

כליות אנטומיה פנימית:

Renal pelvis חלל איסוף שתן גדול שנוצר מהתרחבות אורטר עליון.

2-3 mayjor calyces – חללים קטנים אשר מתנקזים לאגן הכיליה.

8-18 munor calyces – חללים המתנקזים לmayjor .

Renal medulla – חלק אמצעי כולל 8-18 פרמידות הפרמידות בנויות כך שכל חוד של פרמידה נפתח לminor.c והן מכילות את החלקים הדיסטאלים של הנפרון (צינורות מאספות).

Renal cortex – החלק האמצעי ביותר בו נמצאים רוב הגלומרולים.

הספקת הדם לכליות:

הכליות מקבלות יותר הספקת דם ביחס למשקלן מכל איבר אחר בגוף. (1.2 ליטר לדקה שהם 25% מc.o ).

כל נפח הדם עובר דרך הכליות 340 פעמים ביממה.

עורקי הכליה יוצאים ישירות מאבי העורקים ומספקים את מלוא הדם לכליות. הם מתפצלים לעורקים בין אונתיים (interlobar ) אשר הופכים לarcuate arteries אשר מספקים דם לגלומרולוסים.

מarcuate arteries יוצאים afferent arteries כאשר הם הופכים למקבילים לבסיס הפרמידות.

גלומרולוס – פקעת צפופה של קפילרות אשר מתפתלת ולבסוף מתנקזת ליצור את efferent arteriole . זוהי אחת המערכות היחידות בגוף אשר קפילרה מתנקזת לעורקיק.

עורקיק זה בעל קוטר קטן יותר ולחצים גבוהים יותר מאשר afferent arterioles .

הefferent.a מתפצלים ליצור רשת קפילרות שניה אשר מתנקזת לורידים interlobular בהמשך לarcuate veins .

אלו מצטרפים יחד ליצור את interlobar veins , אשר יוצרים את וריד הכליה ומתנקזים לוריד נבוב תחתון.

הנפרון – יחידה מיצרת שתן עצמאית, כמילוין יחידות בכל כליה אורך צינורות כולל של כ 80 קילומטר.

נפרון קורטיקלי רוב הנפרונים בכליה מסוג זה, קצהו הפנימי מגיע רק עד בסיס הפרמידות.

נפרון juxtamedullary - בעל לולאות ארוכות יותר אשר מגיעות עד לעומק הפרמידות.

מבנה הנפרון:

יחידה טובולרית המתחילה בקופסית וכוללת מספר מרכיבים:

Proximal convoluted tubule

Loop off henle

Distal convoulted tubule

כל צינורות ההפרשה מתנקזות לתוך צינור מאסף אשר מוביל את השתן ואינו חלק מהנפרון.

כמו כן ישנו מרכיב ווסקולרי.

יחידה טובולרית = יחידה צינורית.

קופסית באומן glumeroules capsule :

חלק של הניפרון העוטף את הגלומרולוס כמו כף יד העוטפת כדור. תמיד ממוקם בקורטקס של הכליה והוא חלק הראשון של נפרון. חלקו החיצוני בנוי מתאים מסוג squarous epithelial וחלקו הפנימי מתאיים ייחודיים הנקראים podocytes ואשר עוטפים את הקפילרות בגלומרולוס. הקופסית יחד עם הגלומרולוס יוצרים את renal copuscle .

אורה - תוצר פירוק של d.n.a וחלבונים

גלומרולוס: החלק הווסקולרי של renal copuscle עטוף על ידי באומן בנוי מרשת של קפילורות. ייחודי בכך שהקפילרות שלו מתנקזות לעורק efferent) ) ולא לווריד.

Renal corpuscle : המקום בו מתבצעת הפילטרציה, הנוזל צריך לעבור דרך מספר שכבות. האפיטליום של הגלומרולוס המכיל פתחים קטנים (פנסטציות) , הממברנה הבזלית של הגלומרולוס, שכבת הפודוציטים של קופסית באומן.

נוזל הפילטרציה – נוזל שסונן מהדם וכולל מים ומומסים כגון חומצות אמינו, אלקטרוליטים, גלוקוז, אוראה, פיליפפטידים.

Glomerular filtration rate – המדד הנפוץ ביותר להערכת תפקוד כילייתי. שינוי מפל הלחצים בין העורקים הafferent ל efferent , לפי מפל הלחצים תקבע כמות הנוזל הנוצרת. (פילטרט)

P.C.T הצינור המפותל הפרוקסימלי. החלק הראשון של צינור ההפרשה בעל צורה מפותלת ומכיל מיקרווילי להגדלת שטח פניו. בנוי מתאים מסוג אפיטלי קובייתי – תאים קצת יותר עבים. משמש כאתר לספיגה חוזרת של חומרים רבים 66% מהמים, אלקטרוליטים, גלוקוז, חלק מחומצות אמינו ופוליפפטידים קטנים.

ספיגה חוזרת של גלוקוז:

מתבצעת על ידי cotransport עם נתרן. באופן תקין כל הגלוקוז נספג בחזרה למחזור הדם. כאשר ריכוז הגלוקוז בדם עולה מעל 150 מ"ג % ערך סף , מופרש גלוקוז בשתן.

הגורם המגביל ביכולת ספיגת הגלוקוז הוא transport cariors . ריכוז גלוקוז תקין נע בין 80-120 כאשר מפל ריכוזים של נתרן יותר גבוה ממפל הריכוזים של הגלוקוז , הם יחדרו כחבילה אחת. כניסת הגלוקוז תלויה בחלבון נשא ובנתרן.

כאשר יש יותר מולקולות גלוקוז מחלבונים נשאים יתכן מצב בו חלק מהגלוקוז יופרש בשתן.

Loop off henle : שארית הפילטרט הגלומרולרית נכנס לקטע זה של הצינורית ההפרשה אחר מעבר דרך p.c.t מורכב מזרועה עולה וזרועה יורדת. הקטע הראשון של הזרועה היורדת הוא צר יותר ומצופה אפיתל שטוח. האפיתל בזרועה העולה הוא אפיתל קוביתי והיא עבה יותר.

מטרת הלולאה היא ליצור מפל ריכוזים.

השתן יכול להיות פי 2 מרוכז יותר מבחינת כמות מומסים מאשר הדם. באזור המדולה של הכליה יש ריכוז של 600 מיליאוסמוט שהוא ריכוז מאוד גבוה של מומסים. לולאת הנלי אחד מתפקידיה העיקריים הוא שמירה על ריכוז גבוה של מומסים. לאורך כל צינורות האיסוף יש ספיגה והפרשה של חומרים שונים, בלולאה יש בעיקר תנועה של מים ומלחים, הוויסות העיקרי של המים מתבצע על יד אבובית המפותלת המרוחקת. המשך צינורית ההפרשה לאחר המעבר בלולאת הנלי בעל צורה לא אחידה ומרוחק מהקפסולה. מצופה בתאי אפיתל קוביתי הדומים לאלו של p.c.t אך עם פחות מיקרווילים.

בתאים אלו מספר רב של מיטוכונדריות הנמצאים באזור משטחי המגע בכדי לספק את האנרגיה הדרושה לצורך טרנספורט של יוני נתרן ומימן.

צינורית מאספת collecting duct : לצינורית זו מגיע נוזל הפילטרט מ d.c.t . מצופה בשני סוגי תאים המקושרים ביניהם. צינורית המאספת מנקזת את הפילטרט ממספר רב של נפרונים . צינורות מאספות מתנקזות אחת לשניה ויוצרות צינורות הולכים וגדלים עד להגיעם ל minor calxy

Juxtaglomerular apparatus: ממוקם באזור קליפת הכליה. אזור מגע בין D.C. לעורק afferent ולעיתים גם לעורק efferent . בחלק מתאי השריר של העורקיקים יש שלפוחיות המכילות רנין , תאים אלו נמצאים במגע הדוק עם תאים בD.C. הנקראים macula densa . השילוב של 2 סוגי תאים אלו יוצרים את j.apparatus אשר בעל תפקיד חשוב בוויסות לחץ הדם.

סינון גלומרולרי: לחץ גבוה (75 מ"מ כספית) בעורקים afferent דוחף חלק מהפלסמה לתוך הכוסית הגלומרולית.

ספיגה טובולרית חוזרת: רכיבים דרושים כגון: מים, מלחים , גלוקוז, וחומצות אמינו שהיו בפילטרט נספגים חזרה למחזור הדם בעזרת תהליכים פסיביים ואקטיביים. הפרשה טובולרית: מספר מלחים ורכיבים לא רצויים נוספים מופרשים אל תוך הפילטרט בעת מעברו בצינורות הניפרון.

פילטרציה glomerular filtration : מונע על יד הלחץ ההידרוסטטי גבוה בקפילרית של הגלומרולוס.

פילטרציה: דחיפה של נוזל ומומסים דרך הממברנה על ידי הלחץ, הנוזל שנוצר נקרא פילטרט. לחץ הפילטרציה מושפע מהפרשי הלחץ ההידרוסטטי בגלומרולוס ובקופסית ומהפרשי הלחץ האוסמוטי ביניהם.

כמות הפילטרט הנוצרת בדקה נקראת glomerular filtration rate באדם ממוצע במשקל 70 ק"ג זרימת הדם דרך שתי הכליות היא 1200 מ"ל לדקה , זרימת הפלסמה דרך הכליות היא 625 מ"ל לדקה. 20% מהפלסמה שנכנסת לגלומרולוס יוצאת כפילטרט. כל דקה נוצרים 125 מ"ל שהם 7.5 ליטר לשעה שהם 180 ליטר ליממה. של פילטרט.

יצור הפילטרט תלוי באוטו רגולציה כליתית ובוויסות של מערכת העצבים הסימפטטית. האוטו רגולציה הכלייתית נעשת על ידי שליטה על קוטר העורקים הafferent , ובאמצעותו ניתן לשמור על g.f.r יחסית קבוע על פני טווח לחצי דם גדול (80-180 מ"מ כספית). העורקיק הafferent מתכווץ בזמן עליית לחץ דם סיסטמי ומתרחב בעת ירידת לחץ הדם.

וויסות G.F.R על ידי מערכת העצבים הסימפטטית: מתרחש כאשר העצבוב הסימפטטית על afferent משתלט על מנגנוני האוטו רגולציה. פעילות סימפטטית מוגברת תגרום לכיווץ הafferent אשר יגרום לירידה G.F.R ובנפח השתן. וויסות זה מתרחש למשל בתגובה לדמם מסיבי בניסיון לשמר את נפח הדם.

בקרה הורמונלית:

ANTI DIURETIC HORMONE – בעל תפקיד מרכזי בוויסות נפח השתן מופרש מהחלק האחורי של יותרת המוח , מעלה את חדירות התאים בD.C.T ובצינורית המאספת וגורם לספיגה מוגברת של מים.

ALDOSTERONE – מופרש מבלוטת יותרת הכליה בתגובה לגירוי על ידי אנגיוטנסין 2 מגביר ספיגה אקטיבית של נתרן בD.C.T ובצינורית מאספת, מגביר את הפרשת האשלגן.

RENIN ANGIOTENSINE – רנין מופרש מתאים בGUXTAGLOMERULAR APPARATUS בתגובה ללחץ דם נמוך בעורקיק AFFERENT . גורם לאנגיוטנסין (הנמצא בדם) להפוך לאנגיוטנסין 1 אשר בהמשך הופך לאנגיוטנסין 2 אשר הוא צורת ההורמון הפעיל והוא מעורר הפרשת אלדוסטרון מיותרת הכליה.

TUBULAR REABSORPTION ספיגה מחדש:

99% מהפילטרט נספג חזרה לתוך הקפילרות שסביב לנפרון. גם הנפח וגם הרכב הפילטרט משתנים לאורך הניפרון, תהליכי השינוי של הנפח וההרכב כוללים תהליכים אקטיבים ופסיבים.

גלוקוז חומצות אמינו ורוב היונים נספגים באופן פעיל. מומסים רבים נספגים בעזרת CO –TRANSPORTER עם נתרן. הנתרן מונע בתוך נוזל הפילטרט אל תאי האפיתל בשל מפל ריכוזים. ריכוז הנתרן גבוה יחסית בתוך הצינורות לעומת ריכוזו בתוך תאי הציפוי. וגם בשל מתח חשמלי (מטען חשמלי בתאי הציפוי שלילי יותר 70 mv לעומת המטען בתוך הצינורות שהוא 9 - ) ספיגה חוזרת של נתרן מושכת מים בעקבותיה על ידי תהליך אוסמוזה בשל תנועת המים אל מחוץ לצינורית ההפרשה, עולים ריכוזים של המומסים הנותרים (אשלגן, כלור, ביקרבונט ואורה) אשר ינועו באופן פסיבי עם מפל הריכוזים.

100% מהרכיבים התזונתיים גלוקוז וחומצות אמינו נספגים בP.C.T הגלוקוז מועבר על ידי CO – TRANSPORTER עם נתרן אשר מניע את הגלוקוז בניגוד למפל הריכוזים.

יחד עם הגלוקוז והנתרן נספגים חזרה גם מים. מערכת השינוע של הגלוקוז וחומצות אמינו תלויים בנשאים כיוון שיש כמות מוגבלת של נשאיים קיים קצב ספיגה מקסימלי לרכיבים אלו שהוא תלוי במספר הנשאים.

אם ריכוז רכיבים אלו יעלה על אותו מקסימום חלק מרכיבים אלו יופרש בשתן.

D.C.T וצינורות מאספות הם יחסית לא חדירות למים אלא במצבים בהם משתנה חדירותם בעקבות A.D.H בהיפוטלמוס קיימים רצפטורים רגישים ללחץ אוסמוטי לחץ אוסמוטי גבוה יגרום להפרשת A.D.H מיותרת המוח ולספיגת מים מוגברת והעלאת ריכוז השתן. ספיגת המים תדלל את הדם ותוריד את הלחץ האוסמוטי שלו. במקרה של לחץ אוסמוטי נמוך יתרחש תהליך הפוך.

TUBULAR SECRETION הפרשה:

מתרחש בP.C.T , D.C.T ובצינורית המאספת. אינו מתרחש בלולאת הנלי. בדומה לספיגה מניע מומסים דרך ממברנות באמצעים פאסיבים ואקטיבים אך בכיוון ההפוך לספיגה מחדש. הרכיבים העיקריים המופרשים הם יוני אשלגן ומימן. לתהליך ההפרשה של מימן חשיבות רבה בוויסות מאזן חומצה בסיס של הגוף.

אשלגן נספג אקטיבית ב P.C.T ומופרש אקטיבית בD.C.T ובצינורית מאספת.

ריכוז גבוה של אשלגן בדם משפעל את יותרת הכליה לשחרר אלדוסטרון אשר משפיע על D.C.T וצינורית מאספת להפריש יותר אשלגן. ריכוז נמוך של אשלגן ידכא את הפרשת האלדסטרון.

ריכוז נמוך של נתרן מגרה הפרשת אולדסטרון דרך מנגנון רנין אנגיוטנסין אשר גורמת בו זמנית לעליה בספיגת הנתרן והגברה של הפרשת אשלגן.

קיימת חשיבות לשמר את האשלגן סביב הנורמה כיוון שרמות גבוהות של אשלגן עלולות לגרום להפרעות קצב ומנגד רמות נמוכות תגרום מיד לחולשת שרירים קשה.

מחלות בדרכי השתן:

אי ספיקת כליות כרונית acute renal failure : ירידה חדה בתפקוד כיליתי אשר מתרחש תוך שעות עד מספר ימים, גורמת להווצרות חומרים טוקסוניים ואובדן של הומאוסטזיס פנימי.

אי ספיקה כיליתית כרונית – מתרחש לאורך מספר ימים.

תפקוד כליתי מוגדר כיכולת של הכליות לסנן החוצה חומרי פסולת ונמדד בסמ"ק לדקה (GFR ). הערכה יחסית מדויקת של תפקוד כליתי ניתן לקבל על ידי פינוי קריאטנין. דרוש לדעת את מידת הקריאטנין בדם ואת הכמות אשר הופרשה במשך ה24 שעות. ריכוז קריאטנין בדם מהווה מדד גס לתפקוד כליתי.

ריכוז גבוה של קריאטנין נובע כתוצאה מפירוק מוגבר של שריר או אי יכולת הפרשה – פגיעה בתפקוד כליתי.

הקריאטנין הינו חומר אשר ריכוזו קבוע והוא אינו משתתף בתהליכי ספיגה או הפרשה בכליות.

גורמים לאי ספיקה כליתית:

PRE RENAL - כאשר ישנה ירידה בלחץ הדם אשר מגיע לגלומרולוס, כמות הפילטרציה יורדת. מהווה את הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקה כליתי, ירידה בכמות הדם לכליה עלולה לגרום לאיסכמיה של רקמת הכליה. גורמים שכיחים הם כל אותם גורמים אשר יביאו לירידה בלחץ הדם, פגיעה בC.O .

RENAL - פגיעה בכיליה עצמה, אי ספיקת כליות על רקע בעיה כליתית.

POST RENAL – בעיה אשר נובעת מחסימה בדרכי השתן – ניקוז שתן מהכליות. לחץ אשר מופעל כלפי הכיליה עלול לגרום לנזק לכליה.

סיבוכים של אי ספיקה כליתית:

היפרקלמיה רמה גבוה של אשלגן בדם גורם להפרעות קצב.

LOUID OVERLOAD – עומס נוזלים – בצקות.

הרעלה תרופתית מתרופות אשר נלקחות באופן קבוע.

דגשים לטיפול:

אצל חולה דיאליזה אי ספיקת כליות יש להיזהר במתן נוזלים למעט במצבים של הלם תת נפחי. במידה ומופיעות הפרעות קצב יש לחשוב על היפרקלמיה.

אי ספיקת כליות כרונית גורמים:

סוכרת, יתר לחץ דם, גלומרלונפריטיס, מחלה דיסטית של הכליות.

הטיפול בחולה אשר סובל מאי ספיקת כליות כרונית הוא דיאליזה.

אבנים בדרכי השתן: נוצרים ממלחים אשר ממומסים בדם. אבן בדרך כלל תלחץ על האורטר ,היא מפעילה לחץ על הדפנות אשר גורם לכאב עז. הכאב מאופיין בכאב פתאומי וחד במותן. רוב האבנים יוצאים לבד בשתן.

אנטומיה ופיזיולוגיה של הבטן:

הבטן הינו החלל הגדול ביותר בגוף, יכול לספוג כמויות נוזלים גדולות.

גבולות הבטן:

גבול עליון – סרעפת. מפרידה בין חלל הבטן לחלל בית החזה. משתנה עקב עליה וירידה של שריר הסרעפת.

גבול תחתון – עצמות האגן.

גבול קדמי שרירי הבטן.

גבול אחורי – עמוד שדרה.

את חלל הבטן נהוג לחלק 4 רביעים כאשר נקודת היחוס היא הטבור.

רביע שמאלי עליון LUQ מכיל את : הטחול, זנב לבלב, קיבה, כליה שמאלית , חלק מהמעי הטחולי.

רביע ימני עליון RUQ מכיל את – כבד, כיס מרה, ראש לבלב, חלק מהתרסריון, כליה ימנית, המעי הכבדי

רביע שמאלי תחתון LLQ מכיל את : המעי הדק, המעי היורד, שחלה וחצוצרות.

רביע ימני תחתון RLQ מכיל את: תוספתן, המעי העולה, המעי הדק, חלק מהתרסריון שחלה וחצוצרות.

Peritoneum - קרום הצפק – קרום אשר עוטף את איברי הבטן ומגן עליהם. רוב איברי הבטן נמצאים בתוכו. ישנם מספר איברים אשר שוכנים מאחוריו בחלל אשר נקרא retroperitoneum – חלל אשר נמצא מאחורי קרום הצפק. דימום לתוך חלל זה לא יגרום לגירוי ולכן לא יופיעו סימני פגיעת בטן.

האיברים אשר מוגנים על ידי הפריטוניאום הם: מעי דק וגס, כבד, טחול, חלק מלבלב וחלק מהתריסריון.

האיברים אשר נמצאים בחלל הretroperitoneum הם: כליות, אדרנל, וריד נבוב תחתון, האורטה הביטנית, חלק מהלבלב, חלק מהתריסריון.

את איברי הבטן ניתן לחלק חלוקה גסה לאיברים חלולים ואיברים צפופים.

איברים חלולים : קיבה, מעי דק, מעי גס, כיס מרה, שלפוחית השתן.

איברים צפופים : כבד, טחול, לבלב, כליות, בלוטת יותרת הכיליה (אדרנל).

הכבד LIVER RUQ)) – אחד האיברים אשר צורך את צריכת החמצן הגבוה ביותר. משקלו כ1.5 ק"ג מוגן על ידי הצלעות. משמש כפילטר ראשי של הגוף. משתתף בתהליך העיכול על ידי הפרשת מיצי מרה, משמש למאגר חומרים שונים כדוגמת: ויטמינים, סוכרים, מאגר לחומרי קרישה, מפרק כדוריות דם אדומות (המוליזה) ,דטוקסיפיקציה – ביטול רעילות של חומרים שונים. כמו כן הוא מפריש חומרים אשר עוזרים בפירוק שומנים.

כניסת הדם לכבד מתבצעת על ידי הפטיק אורטרי אשר יוצא מהאורטה מתפצל ל2 ונכנס לתוך הכבד.

מערכת הפורטלית – מערכת אשר מעבירה דם מהמעי לכבד.

כיס מרה (RUQ ) איבר חלול אשר אוגר את מיצי המרה אשר מיוצרים בכבד לשימוש מאוחר יותר. לאחר ארוחה שומנית כיס המרה מתכווץ ומשחרר מיצי מרה דרך cystic duct אל התריסריון אשר מסייע בעיכול שומנים.

אבן בכיס מרה – כאב עז מאוד אשר יופיע לאחר ארוחה שומנית.

טחול (LUQ ) מוגן בחלקו על ידי הצלעות, איבר חופשי שאינו מקובע. משמש לפירוק כדוריות דם אדומות ולייצור לימפוציטים ומונוציטים. זהו אחד האיברים הפגיעים ביותר בטראומה – נטלש בקלות.

לבלב (LUQ-RUQ ) – בלוטת הפרשה אשר משמשת לאיזון רמת הסוכר בגוף על ידי הפרשת אינסולין. זהו איבר בעל חשיבות רבה בתהליך העיכול, הוא מפריש אנזימי עיכול שונים. מיץ הלבלב נשפך לתריסריון.

פה לעיסה ותחילת פירוק סוכרים וניטרוגליצרין.

ושט ESOPHAGUS – צינור שרירי אשר מחבר בין הלוע לקיבה.

קיבה – איבר שרירי אשר מבצע פעולות של מעיכה ריסוק ופירוק המזון. מכיל מספר אנזימים כדוגמת גסטרין, פפסין. כמו כן יש בקיבה חומצה מלחית HCL המסייעת בפרוק מזון. הקיבה בעלת רירית מצפה שמונעת מחומצה מלחית לעבור את הקיבה ולפגוע באיברים אחרים.

המזון עובר מהקיבה דרך סוגר אשר נקרא פי – לורוס אל התרסריון.

התרסריון התחלה של פירוק שומן וחלבון, זהו איבר פגיע מאוד לתופעת הקיבים, ניטרול חומציות על ידי אנזימים שונים.

מעי הדק – רוב פעילות ספיגת החומרים מתבצעת במעי הדק. אורכו כ7 מטר, חלקו הראשון נקרא בשם המעי הדם. התנועה אשר מניעה את החומרים דרך המעי היא תנועה פריסטלטית. במידה ויש קרע במעי ניתן לחתוך ולחבר אותו בניתוח.

מזנטריום – מקבל ואוסף את כל תוצרי המזון ממערכת העיכול למחזור הדם.

סיסים ומוריגים – מבצעים את תהליך הספיגה במעי הדק – מגדילים שטח פנים

קצה המעי הדק מגיע ונשפך למעי הגס הוא עובר דרך שסתום אשר נקרא ILEUM דקלי. חלקו הראשון נקרא צלקום המעי העיוור. המעי הגס בעל מספר חלקים הוא מייצר וויטמינים וגזים ומבצע ספיגה אחרונה.

האינוס חור היציאה.

פגיעת טראומה במעי הגס גורמת לזיהום ביטני.

Mensentric system – אספקת דם לאיברי הבטן העורקים יוצאים ישר מהאורטה הביטנית.

Portal system – מנקזת דם מחלקים שונים של מערכת העיכול ומעביר אותו לסינון בכבד.

קיב קיבה – פירוק דופן הפנימי של איברי הבטן כתוצאה מחוסר נטרול של חומצות קיבה.

סימנים: צרבות וצואה שחורה.

פגיעות בטן יכולות להיגרם כתוצאה מפגיעות חודרות או מפגיעות קהות. פגיעות חודרות הן יותר קלות לזיהוי ויכולות להעיד על חשד לפגיעה באיברים פנימיים. כאמור כל פצוע עם פגיעה חודרת באזור החזה חשוד כפוטנציאלי לפגיעה באיברי הבטן השונים. כנ"ל לפצוע עם פגיעות חודרות באזור הכסל והעכוז.

פגיעות קהות באזור החזה והבטן עלולות אף הן לגרום לפגיעות באיברים פנימיים. מנגנון הפגיעה יהיה בדרך כלל לחץ או פיצעי גזירה. בדרך כלל כתוצאה מחבטה עזה באזור בטן והחזה. חבטה זו עלולה לגרום לניתוק איברי הבטן ממקומם ובכך לגרום לדימום רב אשר אינו נראה לעין. פגיעות ושברים בעצמות האגן יכולים אף הם לגרום לפגיעה באיברים פנימיים ולדימום רב. דימום בחלל הבטן יכול להביא לשוק – חלל הבטן יכול לספוג כמויות גדולות של מים.

פגיעה באיברים חלולים כדוגמת הקיבה המעי הדק והגס עלולה להביא ליציאה של אנזימים וחיידקים אל אזור חלל הבטן (פריטנאום) וכתוצאה מכך לגרום לנזק של איברים נוספים ולדלקת של קרום הצפק.

פגיעות בטן הן פגיעות אשר לעיתים קשה מאוד לזהות ועל כן יש חשיבות רבה לזהות להבין את מנגנון הפגיעה. יש לחשוד לפגיעת בטן בכל מצב בו הפצוע מתלונן על כאבים באזור הבטן, כאשר נראים חבורות , יש בטן רכה או קשה, בכל מצב בו יש סימני שוק ללא סיבה נראית לעין או סיבה לא מספקת לכך. יש לזכור כי לא תמיד הנפגע יראה סימני פגיעה.

דם טרי אינו גורם לגירוי קרום הצפק ולכן לא יהיו סימנים, חלל מוגדל של הבטן יכול להכיל יותר מ1.5 ליטר של דם לפני שיופיעו הסימנים.

אנטומיה מערכת קרדיווסקולרית (מערכת הדם)

מערכת הקרדיווסקולרית מורכבת משלושה חלקים עיקריים: לב – משאבה, כלי דם – צנרת, דם – נוזל.

הלב איבר שרירי המחולק לשני חצאים: ימני ושמאלי. כל מחצית מהווה משאבה נפרדת אשר פועלת באופן סינכרוני עם המחצית השניה. שני חצאי הלב מופרדים ביניהם הפרדה מוחלטת על ידי המחיצה – septum מחיצה זו אטומה לחלוטין ולא מאפשרת מעבר דם מצד אחד לצד השני.

כל מחצית לב מורכבת משני חללים:

עליה atrium וחדר ventricle . שני חללים אלו (עליה וחדר) מופרדים ביניהם על ידי מסתם. כאשר ישנם שני מסתמים אשר מפרידים בין שתי העליות לשתי החדרים.

מסתם מיטראלי mitral valve : מפריד בין עליה שמאלית לחדר שמאל, נקרא גם המסתם הדו צניפי – בנוי מ שני מפרשים.

מסתם טריקוספידלי tricospidel valve : מפריד בין עליה ימין לחדר ימין נקרא גם המסתם התלת צניפי – בנוי מ3 צניפים.

שני מסתמים אלו נתמכים על ידי שרירים הקרואים שרירים פפילרים.

מסתמים אלו מאפשרים את זרימת הדם לחדרים מהעליות בשלב הדיאסטולה ומונעים את חזרת הדם לחדרים בשלב התכווצות הלבשלב הסיסטולה.

מסתם אורטלי AORTICE VALVE – מפריד בין חדר שמאל לאבי העורקים בנוי מ3 כיסים.

מסתם פולמונרי PULMONARY VALVE – מפריד בין חדר ימין לעורקי הריאה גם הוא בנוי משלושה כיסים.

הלב היינו שריר חלול אשר נמצא בתוך שק סגור הבנוי מ2 שכבות:

PERICARD – שכבה חיצונית אינה באה במגע עם שריר הלב.

EPICARD – שכבה פנימית, צמודה לשריר הלב משמשת ציפוי חיצוני לדופן שריר הלב מתחת שכבה זו ישנו שכבה נוספת שהיא למעשה קרום דק וחלק לחלוטין הקרוי אנדוקרד והוא בנוי מרקמת חיבור בשם אנדותל. שכבה זו מהווה את הציפוי הפנימי של כל חללי הלב. היא דוחה הצטופפות טרומבוציטים ובכך מונעת קרישה בתוך החללים. בין שכבת הפריקרד לאפיקרד ישנו חלל בעל רווח מזערי אשר מכיל נוזל הנקרא נוזל סינוביאלי נוזל זה מאפשר תנועה חופשית של הלב ומונע חיכוך עם רקמות שכנות.

שריר הלב MYOCARD :

מהווה את רוב העובי של דפנות הלב. שריר הלב שונה בדפנות של כל אחד מחללי הלב. בשל השוני בעובי דפנות בחללים השונים נוצרים לחצים שונים בחללים בשעת התכווצות הלב. המרכיב העיקרי אשר בונה את שריר הלב הוא קולגן, שריר הלב בנוי כשריר משורג אך פועל כשריר חלק.

כלי הדם הנכנסים אל הלב: כלי דם אלו הם ורידים והם נכנסים אל העליות לחץ הדם בכלי דם אלו הוא נמוך יחסית.

ורידי הריאה: אל עליה השמאלית נכנסים 4 ורידים ראתיים, כלי דם אלו מובילים דם עשיר בחמצן מהריאות ומזרימים אותו אל עליה שמאל ומשם הוא עובר אל חדר שמאל דרך המסתם המיטראלי.

וריד נבוב עליון ותחתון: הוריד הנבוב העליון מנקז דם מפלג הגוף העליון והתחתון מנקז מפלג הגוף התחתון. הם מזרימים דם עשיר ב2CO אל עליה ימין ומשם דרך המסתם הטריקוספידלי לחדר ימין.

כלי הדם היוצאים מהלב: כלי דם אלו מכונים עורקים, הם מוליכים דם מהלב בנויים משלוש שכבות:

INTIMA- מהווה את השכבה הפנימית שכבה חלקה של תאי ציפוי אפיתל.

MIDIA – שכבה שרירית בנויה מליפי שריר חלק ומסיבים אלסטיים שכבה זו מקיפה את השכבה הפנימית.

ADVENTITIA – מהווה את השכבה החיצונית בנויה מרקמת חיבור.

אבי העורקים AORTA : עורק הגדול בגוף, יוצא מחדר שמאל ומזרים דם עשיר בחמצן אל כל הגוף. בין האורטה לחדר מפריד מסתם הקרוי מסתם אורטלי , מעט מעל המסתם ישנם 2 פתחים/ שקעים הקרויים בשם שקעי ולסלבה , דרך פתחים אלו זורם הדם אל העורקים הקורונריים אשר מזינים את שריר הלב עצמו. השקעים יוצרים זרימה מערבולתית בשעת פתיחת המסתם ובכך מונעים את הצמדות המסתם לדפנות וחסימת הפתחים. ומאפשרים בכך זרימת דם לשריר הלב גם בשלב הסיסטולה וגם בשלב הדיאסטולה. עיקר הדם זורם ללב בשלב הדיאסטולה. לחץ הדם היוצא מחדר שמאל מגיע ל120 מ"מ כספית ויותר. אבי העורקים צריך לעמוד בלחצים גבוהים מאוד.

עורקי הריאה: עורקים אלו יוצאים מחדר ימין דרכם זורם דם עשיר בCO2 אל הריאות על מנת לעבור חימצון. המסתם המפריד בין עורקי הריאה לחדר ימין הוא כאמור מסתם פולמונרי.

עורקי הלב: עורקים אלו נקראים עורקים קורונריים הם יוצאים מבסיס קשת אבי העורקים משני פתחים הקרויים פתחי ולסלבה עורקים אלו מזינים את כל שריר הלב ואת מערכת ההולכה.

LEFT CORONARY ARTERY – יוצא מבסיס האורטה ומתפצל לשני עורקים עיקריים:

CIRUMFLEX מקיף את עליה שמאל ומספק דם בדרך כלל לקיר LATERAL וכאשר הוא דומיננטי הוא מזין גם קיר אחורי.

L.A.D מזין את הקיר הקדמי של חדר שמאל חלק מהמחיצה ולעיתים גם קיר תחתון.

RIGHT CORONARY ARTERY מספק דם לצד ימין של הלב לקיר תחתון וברוב המיקרים מזין גם את מערכת ההולכה. R.C.A דומיננטי מזין גם קיר אחורי של חדר שמאל. ניקוז הדם משריר הלב מתבצע על ידי כלי דם ורידי אשר מנקז דם מהמיוקרד ישירות אל תוך עליה ימין קרוי בשם סינוס קורונרי.

מבנה מערכת ההולכה של הלב:

הלב היינו איבר אוטנומי אשר יכול לפעול ללא כל קשר למערכת העצבים וללא גירוי מבחוץ. במידה וננתק את הלב מעצב הואגוס נקבל קצב של100 פעימות בדקה עובדה זו אפשרית הודות למערכת הולכה של הלב אשר דואגת לעצבב את שריר הלב בהתאם לצורכי הגוף ובהתאם לצרכים של הלב עצמו. מערכת זו בנויה ממספר מרכיבים עיקריים:

SA – NODE: הקוצב הראשי קרוי גם בשם סינוס מיקומו מעל עליה ימין צמוד לVENA CAVE קוצב הסינוס אמור ליצר פוטנציאלים חשמליים בקצב מסוים בהתאם לדרישות הגוף. הוא בעל יכולת יצירת קצב של 60-100 פעמים בדקה. ומהירות הולכה של 1000 מ"מ לשניה. מהסינוס יוצאים מספר סיבים מוגדרים ומספר סיבים דקים יותר אשר עוטפים את בשר העלייה.

INFRA ATRIAL PATHWAY – 3 סיבי הולכה גדולים אשר יוצאים מהסינוס ומוליכים את הזרם ל AV NODE.

BACHMAN FIBER – סיב נוסף אשר יוצא מהסינוס והולך לעליה שמאל מזרז את העברת הדחף לעליה שמאל ודואג לכך שהדחף יגיע בפרק זמן זהה ל2 העליות.

AV NODE – נמצא ברצפת עליה ימין קרוב מאוד למחיצה בין העליות בדומה לסינוס גם הוא בעל יכולת יצור דחפים באופן עצמאי הוא משמש כקוצב משני בעל יכולת אוטומטיות של 40 –60 פעמים בדקה. כאשר הוא פועל בקצב מתואם עם הסינוס מקבלים קצב של 70-80 פעימות לדקה. קוצב זה משמש כגיבוי בשעת הצורך לסינוס והוא יכול ליצר קצבים משל עצמו. במצב תקין הוא למעשה מעקב את הקצב המגיע מהסינוס ומעביר אותו לחדרים.

BUNDLE OFF HIS – תעלה קצרה 1-1.2 ס"מ אשר יוצאת מAV – NODE ודרכה עובר הזרם לכיוון החדרים. תעלה זו יורדת לאורך המחיצה ומתפצלת ל2 סיבים אשר דרכם מועבר הזרם אל החדרים.

RHAIT BUNDLE BRANCH – יורד לאורך המחיצה עד ל APEX כאשר כבר לאורך החלק התחתון של המחיצה הוא מתחיל להתפצל יותר ויותר הסתעפויות אלו נקראים סיבי פורקיניה הוא מעצבב את חדר ימין, עובר בדופן הימני של הספטום.

LEFT BUNDLE BRANCH – נכנס למחיצה וחותך אותה שמאלה צרור זה מתפצל ל2 סעיפים נוספים: סיב אחד שהולך לאורך מחיצה שמאלית עד לAPEX ומתפצל שם כדוגמת R.B.B.B שמו LEFT ANTERIOR מיחד אותו שהפיצולים הולכים לרוב לחלק הקדמי של חדר שמאל.

הפיצול השני השמאלי ממשיך באותו כיוון ראשוני של L.B.B.B ועוטף את החלק האחורי של חדר שמאל נקרא LEFT POSTERIOR

סיבי פורקיניה: אותם סיבים אשר מתפצלים מהענפים הימני והשמאלי אל תוך שריר של החדרים. בעלי יכולת עצמונית של אוטומטיות יכולים לעשות הפעלה עצמונית במצבים פתולוגים. יצירה של 20-40 פעמים בדקה מהירות הולכה של 4000 מ"מ בשניה.

תאי שריר – תאי השריר במיוקרד העובד מאופיינים בחיבור GAB JUNCTION תעלות חלבוניות בו ממברנה אחת לשניה משמשות כמוליכות חשמל. מאפשר העברת זרם מתא אחד לשני, ישנה העברת דחף ממברנה לממברנה בקצב מהיר ללא שימוש בתאי עצב.

את מרכיבי מערכת ההולכה החשמלית של הלב מחלקים ל שני סוגים :

סיבים מהירי תגובה: מיוקרד עובד וסיבי פורקיניה, מאופיינים בכך ששלב הדפולריזציה שלהם תלוי מעבר לכל דבר אחר במפלי ריכוזים של נתרן.

סיבים איטי תגובה: סינוס AV NODE וכל הסיבים הנמצאים בחלק העליון המרכיב בבנדל אוף איס מאופיינים בכך שהדפולריזציה שלהם תלויה במפלי ריכוזים של סידן.

חדירות הממברנה לאלקטרוליטים:נתרן סידן ואשלגן:

תעלות הנתרן: תעלות מהירות מאוד המאפשרות כניסת נתרן מקסימלית במינימום זמן אקטיבציה של תעלות נתרן מאוד מהירה, מרגע שהתעלות נסגרות הם נשארות במצב של איקטבציה עד לסבב הבא. זמן פתיחת התעלות הוא אלפית השניה. לאחר סגירתן אין כניסתן נתרן לתא. לאחר סגירת תעלות הנתרן תתחיל כניסה של סידן לתא דרך תעלות לסידן. תעלות אלו יותר איטיות מתעלות הנתרן הסידן בונה את המתח המכאני של השריר יגיע לשיא בשלב 2.

כניסת אשלגן לתאים תתחיל בסיומה של כניסת הסידן לאחר שהתא הגיע לשיא המתח המכאני שלו, בשלב זה נסגרות תעלות הסידן אשלגן מתחיל להיכנס לתא וסידן יוצא החוצה האשלגן הוא האלקטרוליט שבונה את שלב הרפולריזציה של התא.

הפעלת הנתרן היא עצמונית לחלוטין ללא קשר לסידן ואשלגן. שלב הפלטו מאופיין בעיקר בכניסת סידן לתא ויציאת אשלגן.

שלב הרהפולריזציה מאופיין בכניסת אשלגן ויציאת סידן.

פוטנציאל פעולה של סיבים איטי תגובה: (תלוי סידן)

שלב הדפולריזציה דיאסטולית שלב 4 מאופיין במגמת עליה ישנה כניסה מתמדת ואיטית של נתרן פנימה בסוף שלב 4 יתחיל שלב אפס אשר בו תהיה כניסת סידן ויציאת אשלגן במקביל. אין כניסת נתרן בשלב זה. הזווית של שלב 4 עשויה להשתנות תחת השפעת תרופות מצבי סטרס ומצבי לחץ דם הוא יכול להיות בדפולריזציה בהיפר – השלב יהי ארוך יותר ותהיה ירידה בקצב או שמראש הזווית תהיה יותר מטונה ויכח יותר זמן להגיע לשלב נקודת הפריצה ( ירידת קצב). שלב הרהפולריזציה זהה כמו בתאים מהירים: כניסת אשלגן ויציאת סידן.

פוטנציאל פעולה של סיבים מהירי תגובה (תלוי נתרן):

הפעלה ראשונית של תאי מיוקרד על בסיס סיב מהיר תגובה תגרם על ידי הפעלת תעלות נתרן מהירות ההפעלה שתארך 1-2 אלפיות השניה תגרום לכניסה מהירה של נתרן לציטופלסמה והתעלות יסגרו ויהיו בלתי פעילות עד לסבב הבא. (לאורך כל התהליך יש יציאת נתרן מהתא). כאשר הפוטנציאל הכללי יגיע ל 60 –65 – חדירות הממברנה לסידן תשתנה ותעלות הסידן יפתחו וסידן יכנס לתא ויאפשר את בניית המתח המכאני שלו ולהגיע להתכווצות פיזית של החדרים. כאשר התא יגיע למיצוי הפוטנציאל המכאני שלו הסידן יתחיל לצאת בהתאמה מתוך הציטופלסמה לחלל הבין תאי על ידי משאבת נתרן סידן (תוך הפעלת אנרגיה) תוך כדי כך שסידן יוצא מהתא אשלגן יכנס בחזרה על ידי משאבת נתרן אשלגן. תהליך זה יסתיים כאשר שלושת הקטיונים יגיעו למצב של שיווי משקל. הפעלה נוספת אפשרית של סיב מהיר עשויה להתקיים בשלב רהפולריזציה כאשר פוטנציאל מנוחה מגיע ל 50 – מיליוולט

כניסת סידן ויציאת אשלגן תלויים זה בזה.

אקסטביליות היכלות להגיב לגירוי חשמלי התייחסות היא ליציבות הממברנה שנובעת משיווי משקל אלקטרוסטטי של אלקטרוליטים מחוץ לממברנה ובתוכה. ככל שנגיע ליותר שיווי משקל נתקדם יותר ויותר לכיוון סוף שלב 4 וכתוצאה מכך הפוטנציאל של האקסטביליות של התא יעלה.

קונטרקטיליות היכולת להתכווץ ולהתרפות.

תהליך התכווצות שריר הלב:

ההתכווצות תתחיל תמיד מAPEX המחיצה והAPEX מתכווצים בו זמנית הדפולריזציה עולה לכיוון המסתממים של הלב גל הדפולריזציה הולך בסיבוב (כדוגמת סחיטת מגבת) בעקבותיו גם התגובה המכאנית תלך בסיבוב לאחר שלב הדפולריזציה יגע שלב הרפולריזציה שהוא הולך מהAPEX כלפי מלעה.

תגובה מכאנית של שריר הלב תמיד תגיע X זמן לאחר הפעילות החשמלית דהפולריזציה חשמלית מקדימה בעשיריות השניה את הפעילות המכאנית. לאחר סיום הפעילות החשמלית מתחיל רצף התכווצות מכאנית של שריר הלב מכיוון הAPEX לכיוון הבסיס התכווצות שריר הלב הנה התכווצות איזוולומטרית בתהליך זה נבנה לחץ בתוך החדרים לחץ זה גורם לסגירת המסתמים הטריקוספידאלי והמיטראלי אשר מפרידים בין החדרים לעליות התכווצות זו באה לידי ביטוי בעליית לחץ בתא ולא בהתקצרות השריר בשלב הראשון של התכווצות הנה נקודה בה כל4 המסתמים סגורים פריצת הדם מהחדרים תתחיל באותו הזמן כאשר הלחץ הנבנה בשני החדרים יעלה על הלחץ הקיים בעורקים. (אורטה 80 מ"מ כספית, פולמונרי 20-25 מ"מ כספית) לאחר סיום התכווצות מתחיל רצף של הרפיה ומילוי מחדש בסוף שלב הסיסטולה נשאר בחדר כ60 ס"מק דם בסיום שלב התכווצות מתחיל שלב הרפיה איזוולומטרית בשלב זה נופל הלחץ בתוך החדרים לאפס ושוב ישנה נקודה בה כל המסתמים סגורים עד אשר יפתחו המסתמים בין העליות לחדרים בשלב זה למעשה כאשר נסגר המסתם האורטלי הלב מקבל את עיקר אספקת הדם מהעורקים הקורונריים.

בשלב הדיאסטולה הדם זורם מהעליות לחדרים כאשר בשליש האחרון של הדיאסטולה יש כיווץ של העליות וסיוע של 20% תוספת לנפח/ עוצמה. ממוצע שלב הדיאסטולה הוא 0.52 שניות ואילו שלב הסיסטולה הוא 0.28 שניות תהליך הדיאסטולה הוא ארוך יותר ובעל משמעות מרבית לרציפות הסבב הבא.

ככל שקצב הלב ילך ויגבר הדיאסטולה תלך ותתקצר וזה עלול לגרום לכך שכמות הדם אשר תכנס לחדרים תלך ותירד ככל שקצב יעלה עד אשר בסופו של דבר ייפול לחץ הדם. זו היא למעשה אחת הבעיות העיקריות בהפרעות קצב טאכיאריטמיות אי יכולת של הלב לבצע דיאסטולה יעילה.

מנגנון REENTRY ואוטומטיות יתר:

ישנם שני מנגנונים אשר גורמים להפרעות קצב. מנגנונים אלו עשויים להתפתח רק בנקודת המגע בין סיבי מערכת ההולכה עם תאי שריר עובדים. בין הסיבות העיקריות להתפתחות מנגנונים אלו היא היפוקסיה של שריר המיוקרד.

מנגנון אוטומטיות יתר: מאפיין שינוי בתאי שריר הלב. התא נמצא בשלב 4 פוטנציאל מנוחה מגיע ל 90 – מיליוולט מתקיימת עליה לא צפויה בפוטנציאל המנוחה דפולריזציה חריגה של תאי המיוקרד. היכולת ליצר שיפוע חד יותר בשלב 4 בתאי המיוקרד היא חריגה.

תאי המיוקרד אינם אמורים ליצר חשמל בצורה עצמונית. כתוצאה מאיסכמיה נוצר ערעור של היכולת האוטומטית של תאי שריר הלב שלב 4 שאמרו להיות שטוח מקבל זוית ותאי שריר הלב מתחילים ליצר חשמל בעצמם. בתא איסכמי פוטנציאל הפעולה מתקצר.

מנגנון REENTRY : כאשר ישנה איסכמיה על סיב הולכה אין מעבר יעיל של חשמל לתאי המיוקרד אות חשמלי יורד דרך מערכת ההולכה ומועבר אל תאי המיוקרד ומשם מועבר הזרם מתא לתא לכל תאי השריר על ידי קישור GAB JUNCTION .

מצב פתולוגי: כתוצאה מאיסכמיה על אזור מסוים במערכת ההולכה נוצרת תופעה הנקראת :

UNIDIRECTION BLOCK מעבר חשמל טבעי דרך מערכת ההולכה באזור הבלוק הפגוע. האות הדומיננטי החשמלי ממשיך דרך מערכת ההולכה שפתוחה ומתפזר לתאי שריר . האות חוזר דרך הבלוק וכתוצאה מכך שהוא קצר ומהיר יותר נוצר מנגנון קצר. מנגנון זה מתחיל ליצר אות חשמלי משלו. הבלוק החד כיווני גורם לחזרה של הזרם לתאי המיוקרד וכתוצאה מכך נוצר קיצוב עצמוני של תאי המיוקרד באזור הבלוק. מנגנון ריאנטי יכול לעבוד בתאי המיוקרד ובתאי מערכת ההולכה: סינוס, פורקיניה, איס, AV JUNCTION .

הפרעות קצב:

1. ATRIAL PREMATURE CONTRACTION (פעימה עלייתית מוקדמת)

פעימה באה מוקדם ביחס לקצב הבסיס.

יש גל P

גל P שונה בצורתו.

מרווח P-R יכול להיות זהה, להתקצר או להתארך.

קומפלקס QRS יהיה נורמלי אם אין חסם הולכה תוך חדרי.

גורמים:

התרגשות עיפות חרדה , מחלות לב אורגניות , מחלות מסתם, מחלות לב ראתייות,

לא נמצא קשר ישיר בין APC למחלת לב איסכמית.

משמעות קלינית: לרוב אין מחלת לב אורגנית, ברוב המקרים אין משמעות קלינית.

טיפול: מכוון לטיפול בגורם במידה ואפשר.

JUNCTION PREMATURE CONTRACTION 2

מאפיינים:

פעימה באה מוקדם ביחס לקצב הבסיס

יש או אין גל P

גל P במידה ומופיעה יכול להיות הפוך.

במידה ויש גל P מרווח P-R יהיה קצר.

גל P יכול להופיע לאחר קומפלקס QRS

קומפלקס צר במידה ואין חסם הולכה תוך חדרי, QRS תקין.

משמעות קלינית:

מופיע בדרך כלל עקב חוסר איזון תרופתי הרבה פחות נפוץ מקודמו יתכן ויופיע באנשים בריאים, במידה ואין מחלת לב אורגנית אין משמעות קלינית אין השפעה על מצב המודינמי.

VENTRICOLA PRAMTURE CONTRACTION 3

מאפיינים:

QRS יעבור הרחבה (מעל 0.12 שניות)

אין גל P לפני QRS

הוקטור יהיה ביזארי.

FULL COMPENSTORY PERIOD לאחר הקומפלקס הביזארי.

יכולים להופיע בצמדים או שלשות לסירוגין.

יתכן ויופיע יותר ממוקד אחד.

משמעות קלינית:

לעיתים חסר כל משמעות קלינית. יכולים להופיעה כתוצאה מאיסכמיה, לעיתים מהווה את הסימן הראשון לכך.

מסוכנים כאשר מופיעים בזמן אוטם.

חומרת VPC נקבעת על פי 3 פרמטרים:

תדירותם לדקה.

צורתם.

האם ישנה מחלה אורגנית בלב.

קביעת חומרת VPC :

יותר מ6-8 בדקה.

כאשר מופיעים MULTI FOCAL

נלווים לאוטם R ON T, , כאשר מופיעים בצמדים או שלשות. כאשר החולה סימפטומטי בעקבותם. טיפול: מתן חמצן ורק לאחר מכן שקול טיפול אנטי אריטמי.

הפרעות קצב עליתיות ATRIAL ARRHTMIA :

1. סינוס טאכיקארדיה:

האצה של קוצב סינוס בעיקר עקב גירוי סימפטטי מוגבר.

טווח בין 100-180 פעימות בדקה.

מאפיינים :

גלי P בגודל ובצורה שווים.

מרווח P-R קבוע

קצב מעל 100

סיבות:

ניסיון פיצוי של הגוף, טונוס סימפטטי מוגבר, מעומס נפשי.

טיפול:

הטיפול מנותב לגורם/ סיבה שגרמו לטאכיקארגיה.

במקרים מיוחדים – שימוש בחסמי ביתא לא נראה עליה בקצב.

האטת קצב – גירוי ואגלי.

MULTI FOCAL ATRIAL TACHY

טאכיקארדיה ממקור עליתי לא ידוע, רב מוקדי שאינו סינוס לרוב מדובר ב5 מוקדים כל מוקד מפעיל בזמנו AV NODE מעביר את כולם.

קצב מעל 100 לא סדיר יש למצוא לפחות 3 גלי P שונים בצורתם ובעלי מרווח P-R שונה.

בקצב מהיר קשה להבדיל מפרפור עליות.

סיבות:

מרבית הסיבות קשורות בגורמים המגדילים את גודל העליות.

טיפול: יש לטפל בגורם שגרם לMAT במקרים מיוחדים שימוש בחסמי סידן – איקקור (למעט חולים עם לב חולה) הפרעה זו אינה מגיבה להיפוך חשמלי.

WONDERING ATRIAL PACEMAKER

אותם מאפיינים כמו MAT קצב איטי יותר מ100 נובע מתפקוד לא אופטימלי של סינוס.

סיבות כמו MAT

גלי P שונים בצורתם.

מרווח P-R עשוי להיות שונה

אין צורך בטיפול.

פרפור עליות ATRIAL FIBRILLATION

נגרם כתוצאה מSECKSSENOS SENDROM מלווה באוטמטיות ומעגלי ריאנטי מרובים בעליות ישנה הפעלה רנדומלית (לא סדירה) של העליות אשר גורמות לפרפור קבוע של 2 העליות, אובדן היכולת לבצע atrial kik קצב החולה יקבע על פי יכולת העברה של av node

בעלת פוטנציאל להופיע ולהעלם בפתאומיות.

ישנם חולים אשר חיים באופן כרוני עם מחלה זו.

A.F פתאומי – פרוקסיזמלי.

A.F – כרוני.

מאפיינים:

אין גלי P פעילות עליתית מיוצגת על ידי גלי F

700-400 מוקדים עלייתים.

לא סדירה בצורה לא סדירה.

היענות החדרים תלויה ביכולת חסימה של AV NODE .

P.A.F – A.F זמני התקפי, חולים אשר באופן קבוע קצב הבסיס שלהם הוא סינוס מדי פעם בעלי הפרעות קצב A.F. בעיה של חולים אלו היא ירידה בpreload הנובע מריבוי דהפולריזציות חדריות.

סיבות: כל אותם סיבות אשר גרמו לסינוס טאכיקארדיה.

שינויים מבניים בעליות.

מחלה קורונרית

אוטם

הצרות מסתם מיטראלי, היפוטרמיה.

רפרוף עליות ATRIAL FLUTTER

קצב חשמלי עלייתי חד מוקדי, בתוספת יכולת חסימה בAV NODE כנראה נובע מהפעלה חשמלית בעליה (לרוב עליה ימין) מסביב למבנים אנטומים עגולים שסתום טריקוספידאלי, מיטראלי , vena cava מדובר במוקד אחד אשר מוציא קצבים של 300 בדקה. בדרך כלל קצב העברה של AV NODE הוא קבוע והוא נע בין:

1ל4 – קצב של 75

1ל3 – קצב של 100

1ל 2 – קצב של 150

1ל1 – קצב של 300 – מצב מסכן חיים.

מאפיינים:

אין גלי P פעילות עליתית מיוצגת על ידי גלי F

ישנם שיני מסור FLUTTER WAVE

מוקד אחד שיורה 200-300 פעמים בדקה.

הקצב יכול להיות סדיר או לא תלוי בAV NODE

פעילות עלייתית לא מסודרת אין atrial kik מתוזמן, דהפולריזציה היקפית.

סיבות:

מנגנון ריאנטרי או אוטומטי. שינויים מבניים בעליות.

קצר ב intral atrial pathway .

תרופות דיקוקסין, קינדין.

טיפול:

נועד להאטת התגובה החדרית לרפרוף, הורדת קצב לאזור ה100 .

חסמי סידן – איקקור

חוסמי ביתא – inderal , lopressor

Accessory pathway – אמיאודורון.

במצב של A.F 1 ל1 החולה אינו יציב המודינמיט ויש לגשת להיפוך חשמלי.

ACCELERATED JUNCTIONAL RHYTHM

קצב צומת פעולה של קוצב AV NODE מעבר ליכולתו הרגילה ובמקום קוצב סינוס.

מאפיינים:

קצב בין 70-100 , סדיר.

גלי P או הפוכים או retrograde

P-R אם קיים מקוצר. QRS צר למעט מצב בו יש חסם הולכה מתחת ל AV NODE

סיבות:

הרעלת דיגוקסין.

כשל של סינוס.

עליה באוטומטיות של AV NODE

אוטם.

טיפול: סימפטומטי בלבד.

PAROXYSMAL SUPER VENTRICULAR TACHCARDIA

נגרם ממנגנון ריאנטי דרך AV NODE ודרך מנגנון accessory pathway טאכיקארדיה כתוצאה ממעגל ריאנטרי שמקורו בAV NODE לעיתים מנגנון הוא באוטומטיות הקוצב של AV NODE מנגנון AV RNT נמצא בתוך AV NODE . בתוך AV NODE ישנם 2 תעלות אלפא וביתא מחוץ ל VA NODE ישנם מםפר סיבים הנקראים ACCSSORY PATHWAY במצב טבעי הם סיבים מנובנים ואינם מעבירים זרם סיב ביתא קצר יותר מאלפא , במצב טבעי הזרם מועבר דרך סיב ביתא.

מצב חולני: כאשר נוצר מנגנון ריאנטי בתוך AV NODE ויש חסימה של ביתא הזרם יעבור דרך אלפא.

מאפיינים: התחלה וסיום של הפרעת הקצב פתאומית.

הקצב נע בין 140-220 בדרך כלל לא נראים גלי P

הקצב סדיר מאוד.

QRS. צר

סיבות:

פעימה עליתית מוקדמת.

קצר ב AV NODE

לעיתים מופיעים באנשים בריאים לחלוטין.

מחלות מסתם MVP - צניחת עלה מיטראלי גורם לסימנים דומים ל PSVT

טיפול: הרגעה

Carotid massage – גירוי ואגלי

אדנוזין – שוק פארמוקולוגי.

איקקור.

VENTRICULAR TACHECARDIA

ישנם שלושה סוגים של V.T :

Monomorphic Vt. – שכיח ביותר, טאכיקארדיה חד מוקדית.

Polymorphic Vt. – ללא QT מאורך ועם QT מאורך (טורסד)

Stable wide complex tachy unknown typo טאכיקארדיה חדרית יציבה ממקור לא ידוע.

Monomorphic Vt.:

יכול להיות עם דופק נמוש וללא דופק נמוש.

מאפיינים:

קצב 140-200 בדרך כלל סדיר.

QRS רחב מ0.12

התחלה וסיום פתאומיים.

Av dissocation

גורמים: מחלת לב איסכמית קורונרית I.H.D

M.I

VPC’S מרובים ובעיקר R ON T

QT מאורך.

אידיופטי.

POLYMORPHIC V.T

קצת יותר מהיר מקודמו וצורת הקומפלקס משתנה.

ישנם 2 סוגים:

QT מאורך.

QT רגיל – איסכמיה.

QT רגיל:

טאכיקארדיה חדרית רב מוקדית מהירה מאוד.

QRS שונה מדי פעם.

קצב בין 200-250 בדקה.

פוטנציאלי מאוד להתפתחות V.F .

לעיתים דומה מאוד לטורסד.

ב99% מהמקרים החולה יהיה לא יציב המודינמי.

פולימורפי VT QT מאורך טורסד:

כמות החולים מזערית 1.2%

הסיבות לכך הם היפוקלמיה, היפו מגנזיה, היפוקלצמיה.

ניתן לראות QT מאורך.

טיפול בחירה תרופתי בהפרעה זו הוא מגנזיום 2-1 גרם.

במידה ולאחר שוק חשמלי יש VF או אסיסטולה – מתן בPUSH

במידה ויש דופק יעיל – מתן בטפטוף איטי תוך 5-10 דקות.

VENTRICULAR FIBRILLATION

התפתחות VF היא בדרך כלל כתוצאה מעליה באוטומטית של סיב פורקיניה וסיבים מהירים. VF הוא תגובת שרשרת של מנגנון ריאנטי הנגרמים עקב שינויים באוטומטיות של צמתי פורקינייה ותאי מיוקרד.

VF הינו קצר חשמלי אשר אינו מאפשר התכווצות מכאנית יעילה נגרם כתוצאה מפעילות מוקדים חשמליים רבים בחדרים (600-750 ) אשר לא מאפשרים התכווצות של הלב כלל.

מחולק לשני סוגים:

1. coarse fibrillation VF גס יש מספיק נתרן ואשלגן שיבצעו דהפולריזציה ורהפולריזציה משמעותית. עם התקדמות הדקות המאזנים הפוטנציאלים הולכים וקטנים ועצמת הדפולריזציה ורהפולריזציה יורדת ונגרם FINE FIBRILLATION VF דק וקטן .

VF מאופיין בקצב לא סדיר ובצורה לא סדירה ללא יכולת קריאת גלים כלשהם.

גורמים:

אוטם, איסכמיה, קרדיומיופטי, אלקטרוליטים (היפוקלמיה), הארכת מקטע QT אידיופטיה.

משמעות קלינית:

דום לב נפילת לחץ דם וקיפוח המודינמי.

טיפול: דפיברילציה מוקדמת ככל האפשר.

אסיסטולה

מצב בו אין פעילות חשמלית בלב וכתוצאה מכך אין פעילות מכאנית והחולה סובל מקיפוח המודינמי. לחץ הדם נופל לאפס אין תחושת דופק ובמוניטור נראה קו ישר.

PULSELESS ELCTRICA ACTIVITY

כל אותם מצבים בהם ישנה פעילות חשמלית של הלב מסודרת אך אין או לא נמוש דופק.

סיבות לPEA :

הלם תת נפחי. תרופות/ סמים (מנת יתר)

היפוקסיה. טמפונדה.

חמצת קשה. טנשנפניאומטורקס

היפר/ היפוקלמיה קריש דם בקורונרי.

היפותרמיה PE – תסחיף ריאתי.

טיפול באסיסטולה או P.E.A :

ראה פרוטוקול.

במצב של PEA יש לנתר את הגורם ולטפל בגורם.

הפרעות בראדיאריטמיות חסמי הולכה:

AV BLOCK 1 DEGREE

האטה מסוימת של מעבר דחף מסינוס לAVNODE , למרות האטה גל P מביא לאחר עיכוב לדהפולריזציה חדרית , מאופיין בכך שמרווח P-R מתארך ולמרות זאת ישנה הפעלה של החדרים.

סיבות:

בראדיקארדיה קיצונית, אוטם ובעיקר ימני, גירוי ואגלי, איסכמיה, תרופות, אידיופאטי.

טיפול: לרוב אין צורך לטפל, חולה לא יהיה סימפטומטי. במידה והחולה בראדיקארדי – העלאת קצב (רק במידה והוא סימפטומטי)

MOBITZ 1 – WENCKEBACH AV BLOCK 2 DEGREE

התארכות איטית והדרגתית של מרווח P-R עד לחסימה מלאה למחזור אחד בלבד של AV NODE החסימה באה לידי ביטוי בגל P ללא QRS אחריו.

מאפיינים: קצב לא סדיר מרווח P-R מתארך בהדרגתיות עד לחסימה מלאה למחזור אחד בלבד. נפילת QRS והופעת גל P נוסף.

סיבות: בראדיקארדיה , אוטם, גירוי ואגאלי, איסכמיה, תרופות, אידיופטי.

טיפול: טיפול בחולה סימפטומטי בראדיקארדי – העלאת קצב. חולה בקצב לב נורמלי השגחה.

במידה והחולה אינו יציב יש לחפש סיבה אחרת

AV BLOCK 2 DEGREE MOBITZ 2

חסימה פתאומית של AV NODE שמונעת את העברת הדחף לחדר חלק מעביר וחלק לא.

מאפיינים: קצב לא סדיר מרווח P-R קבוע עד לנפילה פתאומית של QRS והופעת גל P נוסף

נראה גלי P ללא QRS אחריהם.

סיבות: אוטם, איסכמיה, בצקת של AV NODE התדרדרות של מערכת ההולכה, תרופות.

סוג זה מסוכן יותר בגלל הקשר שלו לאוטם, הוא עלול להתפתח לחסימה מוחלטת.

טיפול: חולה יציב – קוצב לב חיצוני בSTAND BY

חולה לא יציב קיצוב.

High grade A.V.B - תת קבוצה המתייחסת ליחס העברה גבוה יותר בין P ל QRS הבא אחריהם. מועברים יותר גלי P ללא קשר QRS

2ל1 3ל1 4ל1 ככל שיותר גלי P מועברים ללא QRS כך המצב חמור יותר.



COMPLETE AV BLOCK 3 DEGREE

חסם פרוזדורי מלא כקוצב משנה שעובד כקצב מילוט, מתפתח בקלות מ mobitz 2 אין כל קשר בין סינוס לחדר החדר מיצר חשמל.

מאפיינים: קצב סדיר, יותר גלי P מ QRS אין קשר בין P ל QRS קוצב משנה מציל את המצב.

יכולת הקוצב נקבעת על פי מיקומו. נוצר כתוצאה מחסימה מוחלטת של AV NODE .

גורמים: אוטם, איסכמיה, תרופות, שינויים ניווניים של מערכת ההולכה, לאחר ניתוח לב.

QRS צר – מעיד על קוצב גבוה SUPRA NODAL

QRS רחב – מעיד על קוצב נמוך בחדר INFRA NODAL

ככל שקומפלקס QRS רחב יותר כך המוקד לקיצוב חדרי ומכאן שהשפעת תרופות פראסימפטטיות כדוגמת אטרופין לא יעילות.

אתרוסקלרוסיז ואתרוגנזיס פתולוגיה:

תהליך החל בשכבות הפנימיות של כלי הדם (אינתימה) – היווצרות שכבות שומן עד ליצירת רובד טרשתי – פלאק.

העורק כאמור בנוי משלוש שכבות:

1. שכבת ה adretitia – שכבה חיצונית.

2. שכבת media – שכבה אמצעית.

3. שכבת intimia – שכבה פנימית צדה הפנימי קרוי אנדותל.

Lumen – החלל הפנימי של העורק.

שכבת ה intimia הן שכבות דקות בין שכבה זו לשכבת הmedia ישנה שכבה של שריר חלק שאחראי בין השאר על כיווץ והרפיה של כלי הדם.

שכבת הintimia אצל ילדים היא שכבה דקה אשר מתעבה עם הגיל ויוצרת לעצמה שטח גדול יותר ויותר.

בתהליך האטרוסקלרוסיז יש התעבות והצטברות של שומן מתחת לשכבה זו הצטברות השומן היא למעשה מתחת לשריר החלק. ניתן לראות extracellor interccellor lipid הצטברות השומנים יכולה להיות בתוך הציטופלסמה של התאים או בין תא לתא. חדירה של שאריות שומן לתוך חלל האנדותל ויצירת מרבדי שומן בתוך חלל הintimia , התהליך משתנה בחשיפה לגורמי סיכון שונים.

ישנו תהליך נוסף של שקיעת סידן ונגזרותיו אשר מחלחל לאנדותל תהליך זה נקרא clacification . ישנה סברה אשר טוענת כי תהליך חדירת השומן והסתיידות גורם לתהליך אינפלימטורי (דמוי דלקתי) אשר גורם להתנפחות האזור. לאזור זה מתחילים לזרום חומרים הקרויים growth factors אשר גורמים לגדילת תאי השריר החלק.

למעשה תהליכים אלו של הצטברות השומן ותהליך הדמוי דלקתי גורמים לתחילתה של היצרות חלל הluman – חלל של כלי הדם.

הרובד הטרשתי – הפלאק מורכב מלפידים אשר גרמו לתהליך בשלב הראשון אין קרע של האנדותל אך הוא הופך להיות יותר פגיע , כאשר תהיה פגיעה של האנדותל , הגוף יפרש זאת כפציעה ויזרים לשם טרומבוציטים , בשלב זה תהיה אגריגציה של טסיות וזה יביא לחסימה מלאה של כלי הדם ולאוטם.

כאשר תהיה היצרות של 75% מחלל כלי הדם , החולה יתחיל להיות סימפטומטי האזור הפגוע מאבד מהאלסטיות שלו תהליך זה גורם לפגיעה באנדותל ופגיעה באלסטיות של כלי הדם.

תהליך אטרוסקלרוסיז הוא למעשה הפתולוגיה להווצרות I.H.D

Ischemic heart Diases – (I.H.D, C.A.D, C.H.D)

Demand – דרישת החמצן של שריר הלב, הגורם המשפיע ביותר על דרישת החמצן של שריר הלב הוא קצב הלב. כמו כן מתח קיר שמאל בזמן סיסטולה – ככל שהעומס על חדר שמאל גדול יותר דרישת החמצן גבוה יותר, האזור שסובל הכי הרבה הוא פנים חדר שמאל.

Supply – אספקת הדם לשריר הלב. זרימה קורונרית, השפעה על התנגדות כלי הדם. זמן ומאמץ סיסטולי.

השפעה על התנגדות כלי הדם שליטה על אנדוטל גורמים מטבולים גורמים נוירולוגים.

כאשר התנגדות עולה יש ירידה בזרימה קורונרית וירידה באספקת הדם לשריר הלב.

גורם השפעה נוסף הוא יכולת הובלת החמצן לרקמה.

חוסר התאמה בין צריכת החמצן על ידי שריר הלב להספקתו יביא להתפתחות I.H.D .

תסמונת התעוקה תופיע בשלב בו ייכשלו הקורונרים באספקת כמות דם מספקת לרקמת שריר הלב.

גורמי סיכון:

1. עישון – חולים מעשנים בעלי רמת פיברינוגן (חומרי קרישה) גבוה בדם אצל חולים אלו יש פירוק מוגבר של כולסטרול LDL דבר אשר גורם לשקיעה מוגברת. כולסטרול מוסע בדם על ידי מולקולות LDL , LDH שהם מולקולות משולבות של שומן חלבון וכולסטרול.

LDL היא מולקולה חלשה יותר הקשר בין שומן לחלבון חלש ורמות גבוהות של LDL יכולות לעודד דליפת לפידים לאנדותל ולפגוע בדופן כלי הדם מצב נורמלי LDL נמוך וLDH גבוה חולה הסובל מהיפרכולסטרמיה נמצא בקבוצת סיכון גבוה.

2. סוכרת – חולי סוכרת נמצאים בקבוצת סיכון גבוה לסבול ממחלת לב איסכמית חולים אלו סובלים מפגיעה בכלי דם פריפרים. ובין השאר גם קורונרים. ישנו מתאם גבוה בין רמות LDL לחולי סוכרת.

3. משפחתי – ישנה סברה הטוענת כי המחלה היא גנטית.

גורמי סיכון נשלטים: עישון, השמנת יתר, סוכרת, יתר לחץ דם, כושר גופני לקוי.

גורמי סיכון בלתי נשלטים: גיל – 40-50 , מין – גיל בלוט (נשים מוגנות יותר מגברים) , גנטיקה.

אנגינה פקטוריס:

מתחלקת ל 2 סוגים עיקריים:

אנגינה יציבה – דפוס כאב קבוע הנמשך 6-8 שבועות ולא משתנה, ללא שינוי באופיו ומאפייניו, התדירות קבועה משך האירוע קבוע הקלת הכאב קבועה שעת הופעת האירוע קבועה ומאמץ הדרוש להופעת הכאב קבוע.

קליניקת החולה:

כאב רטרוסטרנלי (מאחורי הסטרנום) מפושט בחזה, כאב לוחץ אי נוחות נמשך גג עד 20 דקות לרוב מספר דקות בודדות ומוקל על ידי מנוחה או קורדיל.

קוצר נשימה וטאכיקארדיה, ישנם חולים אסימפטומטיים.

שינויים בE.C.G :

גלי T גבוהים ומחודדים (טווח שניות עד עשרות שניות). יהפכו להיות שליליים דקות לאחר הופעת הכאב. צריכים להיות סימטרים בצורתם. שינויים בST

אנגינה פקטוריס היא למעשה תחילתו של תהליך איסכמי הנובע מפגיעה באספקת חמצן לאזור מסוים בשריר הלב.

אנגינה לא יציבה- כל מצב שהוא חדש בעבור החולה (אדם בריא או חולה לב ידוע).

שינויים בE.C.G :

צניחות ST משמעותיות מעל 2 מ"מ.

חולים אלו יזדקקו לטיפול תרופתי.

האטת קצב על ידי חסמי ביתא.

ניטרטים חמצן ומורפיום.

מטרת הטיפול היא להוריד את צריכת החמצן על ידי שריר הלב, ולהקל על הכאב.

חוק השלושה:

נועד על מנת לקבוע קיומו של אוטם.

1. קליניקה אופיינית.

2. סימנים חד משמעיים בE.C.G

3. אנזימים.

מספיק 2 מתוך השלושה על מנת לקבוע כי מתקיים אוטם.

MI Q WAVE, NON Q WAVE MI, UNSTABLE ANGINA

בשלושת תהליכים אלו מדובר בשבר/ קרע של פלאק בעורק קורונרי. הפלאק הצעיר יותר מכיל ריכוזי שומן גבוהים, פלאק יותר שומני הוא יותר גמיש ונוטה יותר להקרע.

פלאק זקן מכיל יותר סידן שקוע, פלאק זה יותר קשה – פוגע בגמישות העורק.

בנקודת השבירה של הפלאק מתחילים להיווצר הגריגציה של טסיות דם ונוצר תהליך של התפתחות קריש דם. מתהליך הקרישה נוצרת רשת פיברין שהולכת וגדלה ולמעשה עוצרת את כל החומרים שזורמים בדם עד למצב של חסימת העורק. מנקודת הקריש נוצרת רקמה היפוקסית אשר הופכת להיות איסכמית ואנארובית ב100% מוות הרקמה לוקח שעות. מתוך כל החולים אשר פיתחו טרומבוס בתוך קורונר כ 2/3 מהם ימיסו אותו תוך 24 שעות ללא טיפול.

חומרת האוטם נקבעת על פי זמן החסימה וכמה קולטרלים (מעקפים טבעיים) יש באזור החסימה. חסימה חלקית בדרך כלל תסתים כאנגינה לא יציבה.

חסימה מלאה תסתיים כ non q wave m.i, q wave m.i .

טריגרים להתפתחות קרע:

עלית לחץ הדם HTN

סטרס פיזיולוגי

מאמץ גופני קשה

טראומה ללב או לכלי הדם

אידיופטי

non q wave M.I – ללא נזק שיארי לרקמה

q wave M.I – עם נזק שיארי לרקמה מאופין בהתפתחות גלי Q פתולוגים במינימום שני חיבורים עוקבים.

שני סוגים אלו מאופיניים בחסימה מוחלטת של עורק קורונרי.

Q WAVE M.I לרוב יותר גדולים ומשאירים נזק חמור יותר. נוצרים בעיקר עקב חסימה של LAD, CIRX .

לאחר אוטם מלא יש ירידה בכוח התכווצות של הלב וכתוצאה מכך יש ירידה בpreload/afterload .

לאחר ירידה זמנית בלחץ הדם הלב יבצע קומפנסציה על ידי טאכיקארדיה וכיווץ כלי דם וכתוצאה מכך תהיה עליה בלחץ הדם.

סימנים וסימפטומים:

כאבים בחזה – עמום עד חד.

קוצר נשימה

עליה בלחץ הדם.

בחילות והקאות.

טיפול מורפיום, חמצן ניטרטים , אספרין – MONA

שינויים בECG : גל T מעיד על רהפולריזציה, הפוטנציאל מחוץ לתא הופך להיות חיובי ביחס לתוך התא ולכן הגל יהיה חיובי בתא איסכמי יהיה רהפולריזציה מוקדמת בתא זה יש יציאת אשלגן וכניסת נתרן לתא. ברקמה איסכמית אשר מפתחת אוטם נראה עליה במקטע ST וחידוד גלי T בתאים אלו תעלות הנתרן נשארות פתוחות לזמן ארוך יותר, בתא איסכמי ישנו מצב בו כל היונים נמצאים בתוך התא מה שגורם לעליה בקוטביות פנים התא יבוא לידי ביטוי בעליה במקטע ST נגרם כתוצאה מכך שתעלות נתרן נשארות פתוחות לזמן ארוך יותר.

התפתחות אוטם בשריר הלב:

דקות – עליה והתחדדות של גלי T או צניחות של ST – מעיד על שלב איסכמי.

דקות עד שעות – עליה במקטע ST מעל 1 מ"מ – יש להשוות תמיד ל ECG קודם – AC.MI

3 שעות ויותר – התפתחות גלי Q הדרגתית וירידה מקבילה במקטע ST

ימים עד חודש – התיצבות גלי Q פתולוגים ST, T יכול להיות תקין , נמוך או גבוה.

בכל מצב של אוטם חובה לראות היפוך גלי T או צניחות ST בחיבורים מסביב לאוטם.

הרחבות M.I:

ככל שפאלק נבנה לאט יותר כך הוא יהיה חזק יותר, ככל שהוא יציב יותר סיכויי הישרדות גבוהים יותר.

התפתחות קולטרליים – ביפסים – ככל שיש יותר קולטרלים כך סכנת המוות קטנה יותר. אנשים צעירים חוטפים אוטם ללא יצור קולטרלים – אוטם פתאומי.

הזרימה הקולטרלית טובה להשרדות בלבד.

וזודילאטציה- התרחבות כלי דם כאשר ישנה היצרות אשר נובעת מפלאק העורק מאבד מהגמישות ומהיכולת שלו לבצע וזודילטציה ויש פגיעה בזרימת הדם.

כתוצאה מהכאבים בחזה ישנה הפעלה של המערכת הסימפטטית ויופיעו ראקציות סטרס אשר יאופינו בעליה בלחץ הדם, זיעה מרובה, התרחבות אישונים,. ישנם אנשים אשר אצלהם נראה פעילות פראסימפטטית מוגברת אנשים אלו יפילו לחץ דם.

סיבוכים מאוטם:

דום לב- נובע מהפרעה חשמלית – VF

אי ספיקת לב – pumpe failer - מופיע תוך מספר דקות עד שעות.

מצבים של לחץ דם נמוך, הפרעות קצב מסוגים שונים.

סיבוכים מאוחרים :

קרע של אזור האוטם עלול לגרום לטמפונדה לבבית

קרע שריר פפילרי – הרס של המסתם ומוות.

קרע במחיצה – יגרום לזרימת דם בין 2 החדרים.

תסמונת פריקרדיטיס – דרסלר – הגוף מפתח נוגדנים כנגד הלב.

התפתחות נאוריזמה בלב התרחבות של אזור מסוים בלב באזור הניאוריזמה מתחילה זרימה מערבולתית ונוצרים קרישי דם וכתוצאה מכך עלול להיווצר emboli .

מרקרים חלבונים הנמצאים בתא כאשר נפגעת הממברנה הם דולפים החוצה וניתן לראות אותם בסרום.

LDH, SGOT, CPK, טרופונין, מיוגלובין.

מיוגלובין רגיש ביותר יעלה מיד אך אינו ספציפי מגיע לשיא תוך 6 שעות.

טרופונין – חלבון הנמצא בשריר כל שריר בעל טרופונין משלו הטרופונין הטיפוסי לשריר הלב הוא טרופונין 1 מגיע לשיאו תוך 6 שעות ונשאר עד 10 ימים ורק לאחר מכן יורד.

הקרדיומרקרים אשר משתמשים בהם לזיהוי אוטם הם: טרופונין, מיוגלובין, CKMB

ACUTE CORONARY SYNDROME – תחת הגדרה זו נכנסים אנגינה לא יציבה, non q wave mi, q wave mi

סוגים שונים של אנגינה פקטוריס:

nocturnal .a – אנגינה לילית, אויר קר , שוכב (עומס על חדר שמאל גורם לכאבים)

abdominal .a – כאבים אנגינוטים המופיעים לאחר ארוחה כבדה.

Silent ischemia – מצב של IHD ללא כאבים (סוכרתיים, קשישים, אנשים עם מחלות ניווניות)

Prinzmetal .a – התפתחות זמנית וקטלנית של IHD מצב בו אחד מכלי הדם הראשיים עובר ספאזים זמני ללא סיבה וישנה הפסקה בזרימת הדם ללב (בהתאם לעורק הקורונרי שעבר את הספאזים) נמשך מספר שניות עד דקות ללא סיבה מוגדרת – הסוג היחיד של אנגינה אשר ילווה בסימנים של אוטם – עליות ST .

סיבוכים של אוטם:

קרע של שריר פפילרי – אי פעילות של מסתם מיטראלי / טריקוספידאלי:

איסכמיה מביאה לפגיעה זמנית בפעילות השריר אשר גורמת לאי תיפקוד זמני של השריר הפפילרי וכתוצאה מכך לצניחת המסתם- M.R – dysfunction .

ישנה פגיעה נוספת בשריר פפילרי והיא קרע של השריר עצמו כתוצאה מנמק אשר מתפתח מאי אספקת חמצן לשריר. הקרע יופיע 2-7 ימים לאחר אירוע של אוטם כתוצאה מהקרע יש צניחת מסתם וחזרת הדם לעליה בשעת התכווצות הלב. חזרת הדם גורמת לבצקות ריאות.

קרע של שריר פפילרי אופיני לחסימה של RCA אשר אחד מסעיפיו מספק דם לשרירים הפפילרים.

Mitral regurgition – חזרה של דם לכיוון הלא נכון – דם חוזר לעליה.

קרעים של שריר הלב עצמו :

קרע free wall – קרע בדופן חיצונית של שריר הלב (לא משוטפת ל2 צידי הלב) כתוצאה מאוטם חולה נמצא בקוצר נשימה .

המופריקרד – דם הנמצא בחלל הפריקרד כתוצאה מfree wall .

rupture – קרע – סימן – כיחלון עד לקו פטמות.

Trans moral – אוטם חוצה מדופן לדופן. אצל חולה זה יצא דם לחלל הפריקרארד ודימום זה עלול לגרום לטמפונדה.

Sabandocard - אוטם קטן יחסית.

VSD – קרע שריר כתוצאה מאוטם (יכול להיות גם מום מולד) הקרע הוא במחציה של הלב. יכול להווצר מצב של דליפת דם מחדר לחדר זהו למעשה סוג של שאנט. חורים קטנים קל יותר לאבחן כי יש רעש חזק יותר.

חורים גדולים עלולים לסכן חיים – צניחת לחץ דם , יש מעבר דם מחדר שמאל לחדר ימין בזמן סיסטולה, חולה חיוור מזיע לחץ הדם נמוך וניתן לשמוע איבשה סיסטולית.

מופיע בדרך כלל 2-7 ימים לאחר אוטם שכיח פי 5 מקרע פפילרי.

אנוריזמה של הלב:

אותו אזור שעבר אוטם בשריר הלב כושר התכווצות יורד ישנם מםפר תופעות :

אקינזיה – חוסר תנועה של שריר הלב

היפוקינזיה – התכווצות לא יעילה של שריר הלב

דיסקינזיה – תנועה הפוכה של החלק שעבר אוטם ביחס ליתר השריר. האזור שעבר אוטם הופך לרקמת חיבור דלקתית יראה באקו לב כפעולה דיסקינטית עלולים להופיע באופן קבוע עליות במקטע ST אצל חולה זה ישנה סבירות גבוה לתופעת EMBOLI , על כל הדופן החולה נצמדים טרומבוציטים וישנה סכנה בכך שישלח תסחיף למוח.

אנוריזמה של האורטה – נובע מתהליך האטרוסקלרוסיז קיר האורטה יוצר כיס . האנוריזמות השכיחות ביותר הן בעיקר באזור הביטני זהו למעשה תהליך סקלרוזיס אשר גורם למפרצת אופייני יותר לנשים מעל גיל 60 אשר סובלות מיתר לחץ דם, בתהליך זה השכבה החיצונית נותנת לשכבות הפנימיות לפרוץ החוצה ונוצר כיס.

דיסקציה של האורטה נובע כתוצאה מאנוריזמה, מתחילה דליפה של דם לשכבת המידיה ואנדוטציה הדם גורם להתנפחות של האזור עד לקריעה של האורטה זהו למעשה שלב של החמרה של האנוריזמה. תהליך אנוריזמה הינו תהליך פתולוגי אשר יכול להופיע גם בכלי דם אחרים.

דיסקציה של האורטה יכולה להתרחש גם כתוצאה מטראומה כתוצאה ממנגנון פגיעה של דסלרציה (האטה פתאומית).

סימנים כאבים בחזה כאב קורע עם הקרנה חזקה לגב. ECG תקין.

בידסקציה בטנית ניתן לראות פולסציה בטנית – בחולים רזים ניתן לחוש דופק בבטן.

אי שיוויון של דפקים פריפרים בעיקר בדיסקציה באזור החזה.

פריקרדיטיס דלקת של שק הלב בסיבות העיקריות הן סיבוך שלאחר אוטם – dressler sendrom ולאחר ניתוח לב.

סיבוך אוטם – בימים שלאחר אוטם יש דלקת של הפריקרד כאבים מפושטים בחזה כאבים משתנים עם תנוחת הגוף (מוקל בהטיה קדימה) אין שינוי בקולות ריאה בהאזנה ללב ניתן לשמוע שיפשוף פריקארדיאלי .

פריקרד מודלק מתחיל להפריש נוזלים כתוצאה מתהליך דלקתי זה עלול לגרום למצב הקרוי pericardial effusion

במצב זה יש הצטברות נוזלים בחלל הפריקרד.

שינויים ב ECG : צניחות P-R ועליות ST מתונות בכל הלידים

טמפונדה של הלב: הסיבות לטמפונדה של הלב הם:

דלקת של המיוקרד (הווצרות של תפליט פריקארדיאלי)

פציעה לחלל הלב – המופריקרד – פריקרד מלא דם

הבעיה העיקרית בטמפונדה של הלב היא בדיאסטולה של הלב, הנוזל פוגע ביכולת התרחבות של הלב כלפי חוץ ולוחץ אותו כלפי פנים, נוצר כישלון דיאסטולי.

סימנים: חבלות בחזה, הלם, - חשד לטמפונדה בנפגע טראומה.

ירידה ביחס בין סיסטולי לדיאסטולי P.P פחות מ15 mm/hg טאכיקארדיה כאבים בחזה ודרדור מהיר מאוד של הנפגע. אין ממצא ריאתי.

טיפול : מתן נוזלים.

אי ספיקת לב congestive heart failure

כל מצב בו הלב אינו מצליח לעבוד בצורה יעילה כנגד מעמסי preaload , afterload אשר נגרמים כתוצאב מאיסכמיה על צורותיה. כפועל יוצא מכך נוצרים עודפי נוזלים או מצידו השמאלי או הימני של הלב.

C.O הינו הגורם אשר יקבע האם החולה יכנס לגודש ריאתי או לא.

קונטרקטיליות – יכולת הלב להתכווץ. נפגעת לרוב כתוצאה מאיסכמיה, איפוקסיה תאית של המערכת עצמה.

היחסים בין preload ל afterload צריכים להיות בהתאמה. הלב יודע לבצע תיקונים בשינויים ביחסים אלו במידה ושינויים אלו קטנים. בכדי שללב תהיה יכולת לבצע התאמה צריך שהמערכת תהיה תקינה.

הלב שואב דם מהריאות, קצת יותר מ 99% ולמעשה אין שאיבה של 100% ותמיד נשאר 1% של דם ופלסמה בריאות. שארית זו מטופלת על ידי מערכת הלימפה והיא מנקזת אותה בחזרה למערכת הורידית. מערכת הלימפה מסוגלת לנקז בין 2-4 cc מתור 1cm של הריאה לשעה.

כל עוד הנוזלים הנשארים בריאה הם בתחום זה לא תיווצר בעיה של אי ספיקה. הבעיה מתחילה כאשר לב שמאל אינו מסוגל לשאוב את כל כמות הנוזל הדרושה ונשאר נוזל בריאה מעל התחום הנורמלי.

התקלות יכולות לנבוע מ: קצב , c.o , אי תקינות אנטומית של הלב, בעיה במסתמים בעיקר של המיטראלי.

הגורם העיקרי לאי ספיקת לב הוא איסכמיה – כ80% מהמיקרים נובעים מאיסכמיה ו כ- 20% מאוטם. ברוב המיקרים מדובר באנגינה לא יציבה.

ישנם 4 מקרים של אי ספיקת לב:

1. קיליפ 1 אי ספיקת לב I.H.D : באחת מבדיקות אקו גילו ירידה בE.F 47% - 48% , החולה כמעט אף פעם לא יהיה סימפטומטי הלב כמעט תמיד יענה לצרכי המערכת. מאמצים יום יומיים לרוב אינם יגרמו לאי ספיקה.

2. קיליפ 2 אי ספיקת לב גודשית CHF E.F בחולים אלו הוא בסביבות 40% החולה מטופל בטיפול אשר נועד להוריד עומס מהלב. התרופות הם לרוב במינונים נמוכים. במידה ויעשה מאמץ הוא לא יוכל להתאזן לבד. – compensated chf .

3. קיליפ 3 מדובר ב CHF לא מפוצה החולה נמצא באי ספיקה קשה גם במאמץ קל או לאחר ארוחה קבדה E.F אצל חולים אלו הוא 25-30%. Decompensated

4. קיליפ 4 – חולים אשר נמצאים בCHF גם תחת טיפול בעלי בצקת קבועה E.F של 10% חולים אלו לרוב ממתינים להשתלת לב. – refractory chf

הטריגרים המקובלים והשכיחים ביותר לאי ספיקת לב קלינית:

A.C.S

H.T.N

Renalfailer/ fluid overload – מצב של יתר נוזלים – אי ספיקה כיליתית.

ירידה בE.F ורידה בתפקוד במסתמים.

הפרעות קצב אריטמיות ובמיוחד כאלו עם מחלות חום ברקע.

Systemic disease – בדרך כלל חולים סיעודיים מפתחים דלקות מסוימות אשר מלוות בחום.

הדרדרות לבצקת ריאות:

במרבית המיקרים מדובר כתוצאה מאיסכמיה ופחות מאוטם. היכולת ל C.O יורדת והקומפנסציה של הלב באה לידי ביטוי בהגברת קצב לב. כתוצאה מכך ישנה עליה בלחץ הדם אשר מביא לעליה בעקומת סטרלינג, לחץ החזר ורידי עולה וישנה עליה זמנית ב C.O ובעקבות כך גם עליה בpreload . לב אשר עובד מעבר ליכולתו התקינה עובד ב 130% וישנה עליה בצריכת החמצן על ידי שריר הלב עצמו, וכתוצאה מכך החמרה של ההיפוקסיה.

מערכת הלימפה אינה מסוגלת לעמוד בלחץ העבודה הדרוש והיא נופלת.

בשלב של ניסיון הפיצוי מתחילים לצבור שאריות נוזלים בעליה שמאל , חדר שמאל ובורידים הריאתיים עד לרמת הקפילרות.

העודפים באים לידי ביטוי בעליה בלחץ ריאתי. במצב תקין לחץ ריאתי בזמן סיסטולה מגיע ל 25-30 ממ כספית ובזמן דיאסטולה ל 3-7 מ"מ כספית. עליה הולכת וגדלה בלחץ תוך ריאתי תגרום לpulmonary h.t

נוזלים מצטברים בדופן הנואדית וגורמים לעיבוי הדופן וכתוצאה מכך לירידה ביכולת השיחלוף. הנוזלים המצטברים נתמחים על ידי הסרפוקטנט ולמעשה עוטפים את כל הדופן של הנאודית ואינם מצטברים בתחתית.

אם הלב מצליח לבצע קומפנסציה החולה אינו יסבול מבצקת ריאות. כאשר הלב אינו מצליח לשמר את הC.O למשך זמן ארוך אז תתחיל הבצקת.

ירידה בE.F תגרום לעליה בE.D.V .

כתוצאה מכשלון של חדר שמאל לייצר afterload ו E.F תואמים נראה ירידה במקטע הפליטה עם התפתחות או החמרת האיסכמיה של חדר שמאל במקביל ולעומת זאת חדר ימין שאינו פגוע ממשיך לייצר E.D.V תקין ולעיתים אף מוגבר כתוצאה מסטרס סימפטטי. ההפרשים בין s.v של חדר שמאל לזה של חדר ימין הולכים וגדלים.

s.v של חדר שמאל הולך וקטן עם החמרת תהליך האיסכמיה. העודפים נשארים במערכת הריאתית במקביל המערכת הסימפטטית מעלה את הpreload לפני החדר, נוצר מצב בו חדר ימין והריאות מהווים צוואר בקבוק.

התוצאות האפשריות הם: pulmonry ht ובסוף בצקת ריאות.

תמונה קלינית של בצקת ריאות:

דיספניאה – קוצר נשימה (מהווה לרוב את התחושה הראשונה של החולה)

חלק ניקר מהחולים מתארים שיעול מוגבר הנובע כתוצאה מגירוי של j רצפטורים אשר חשים בעלית לחץ וגורמים לשיעול.

נשימות מהירות ועמוקות.

הסיבה הראשונה לדיספניאה היא עליה מינימלית ברמת הco2 עוד לפני שהחולה חש בהיפוקסיה שמתרחשת במקביל.

הסיטורציה בבצקת ריאות עשויה להיות בערכים תקינים.

חולה יזיע יהיה טאכיקארדי ואצל מרבית החולים נראה עליה בלחץ הדם.

תנוחה אופינית לחולה זה היא טריפורד ככל שהזמן עובר הם מתעיפים ומתחילים לשכב.

בהאזנה – נשמע ציפצופים בשליש האחרון של האיקספיריום . בשלבים ראשונים נשמע בדרך כלל באונות תחתונות. עם החמרת המצב הקולות יהפכו לחירחורים.

יש לזכור כי אין בצקת ריאות רק בצד אחד ותמיד יש להאזין ל 2 הריאות.

התמונה הסופית היא לחץ דם מוגבר או שוק קרדיוגני עם בצקת ריאות.

חולה עשוי להתלונן על לחץ בחזה. כל חולה אשר לא יטופל בזמן יכנס בסופו של דבר למצב שוקי.

עקרונות הטיפול:

לא ניתן לטפל באיסכמיה בצורה טובה ולכן יש לטפל באותם הגורמים הניתנים לטיפול. יש לנסות להוריד את ה preload של החדרים.

מטרת הטיפול היא העלאת הישרדות של החולה והעלאת יכולת התכווצות הלב.

טיפול:

ABC בסיסי – לכל חולה הנמצא בהכרה או מחוסר הכרה ונושם יש לתת מינמום של 10 ליטר חמצן לדקה.

תרופת הבחירה היא ניטרטים – בהכרה מלאה מתן S.L , מחוסר הכרה ניתן I.V . אין לתת במצב בו לחץ הדם נמוך מ 100 סיסטולי.

כמו כן אין לתת ניטרטים לאוטם ימני , אורטיק סטנוזיס, I.H.S.S – בעיה מעל המסתם האורטלי , אדם שנטל ויאגרה ב24 שעות אחרונות.

מתן איזוקט –s.l מתחילים עם 3 פפים כל פף 1.25 מ"ג עד מתן של מינון של 5 מ"ג.

מתן I.V – מינון של 10-20 מיקרוגרם לדקה כאשר אם החולה מגיב לטיפול או משפר קליניקה ניתן להשאר או להעלות את המינון עד למינון מירבי של 500mcg לדקה.

במתן ניטרטים IV יש לנטר את החולה כל הזמן.

בהמשך כטיפול משלים ניתן לתת מורפין מינון התחלתי של 2 מ"ג . כמו כן ניתן לתת פוסיד . מינון פוסיד הוא 0.5 –1 מ"ג לק"ג חולים אשר מטופלים באופן קבוע יש להכפיל פי 2 .

חולים עם לחץ דם נמוך אין לתת להם ניטרטים או מורפיום בחולים אלו מטרת הטיפול היא לנסות להעלות להם את לחץ הדם ולשמר פרפוזיה למוח.

העלאת לחץ הדם :

מתן נוזלים – הרטמן או סליין בולוס ראשון של 250 cc בלחץ.

ניתן לתת מנה חוזרת. כמו כן ניתן לתת דופמין 10 מיקרוגרם לק"ג יש להפסיק טיפול בדופמין כאשר הדופק מעל 100

במידה ויש ירידה ברמת ההכרה יש לגשת לאינטובציה.

סדציה רצוי לבצע עם ואליום על מנת לא להפיל לחץ דם במינונים של 2-3 מ"ג

חולה בראדיקארדי לרוב כתוצאה מהיפוקסיה.

מחלות שריר הלב cardiomyopathy

תחת הגדרה זו נכנסות כל אותם מחלות הפוגעות בשריר הלב. הפרעה מבנית או תיפקודית של שריר הלב אשר באה לידי ביטוי באי תיפקוד מפושט של שריר הלב.

Remodeling – שיפוץ של שריר הלב – הלב משנה את צורתו דבר אשר פוגע ביכולת התיפקוד. שריר הלב עובר הרחבה של החדרים—דילאטציה.

תהליך נוסף הוא restructive c.m.p מצב בו ישנה התעבות של מסת השריר כלפי פנים החדר דבר אשר גורם להיצרותו.

היפרטרופיה של שריר הלב.

מאפינים:

אחוז הגברים גבוה יותר מזה של נשים. נפוץ יותר בקרב מבוגרים.

ישנם שני סוגים של קרדיומיופטי:

primary c. – מחלה אשר מופיעה בטווח מסוים מאובחנת אך הגורם אינו ברור.

Secondary c. – ישנה אבחנה אשר ידועה כגורם למחלה.

סוגים:

dilayted c. – גדילת השריר ללא גדילת המסה גורם לירידה בC.O כוח התכווצות של השריר יורד ויש ירידה בEF .

סיבות: מיוקרדיטיס, הפרעות מטבוליות, גידולים, מחלת זהבת, - מחלה אוטאמונית הגוף תוקף את עצמו.

ישנו פיצוי של ירידה בC.O על ידי טאכיקארדיה וישנה עליה בצריכת החמצן של הלב.

בסופו של דבר החולה יסבול מאי יציבות המודינמית.

סימנים : בשלב הראשון יכול להיות אסימפטומטי , בצקות ריאות חוזרות, קוצר נשימה , לעיתים יתר לחץ דם, חולשה , בשלבים האחרונים של המחלה יכולים להופיע כאבים בחזה, עלול לסבול מהפרעות קצב.

I.H.S.S – היפרטרופיה תחת המסתם האורטאלי מסיבה לא ידועה, אצל חולים אלו אסור לגרום לנפילת לחץ דם פתאומית.

Heprtrophic c. – גדילה של השריר, התפתחות עלולה להתחיל מהמחיצה זה עלול להשפיעה על המסתמים בדרך כלל התפשטות תתחיל מהמחיצה ומשם תמשיך לכל הלב. יש גדילה של השריר ללא סיבה ניראת לעין. הגדילה היא כלפי פנים וישנה פגיעה בדיאסטולה, יגרום לבצקת ריאות. ישנה עליה בצריכת החמצן של שריר הלב.

סימנים: אירועים של עילפון פשוטים, כאבים בחזה ובשלבים מתקדמים יהיו הפרעות קצב.

Retrictive c. – קירות חדר שמאל הופכים לגדולים וקשיחים, ניתן לשמוע בהאזנה קול נוסף. הקירות מתנגדים לדיאסטולה.

גורמים: לא ידועים, ישנה דליפת חומרים מתחת לאנדוקארד והפיכתו לקשה, דלקת של כלי דם ודלקת אנדוקרדיאלית. יש הרס של מסתמים טריקוספידאלי ומיטראלי. החולה עלול לסבול מהפרעות קצב לרוב מ AV BLOCK .

סימנים וסימפטומים: בצקת ריאות ובצקות פריפריות, הפרעות הולכה שונות בדרך כלל אינו מאופין בכאב אנגינותי.

באקג ניתן לראות היפרטרופיה של חדר שמאל.

חולים אלו זקוקים להשתלת לב חדש.

WPW ACCESSORY PATHWAY

כל סוג של מעבר דחף בצירים מקבילים באזור AV שעלול לגרום בקצבים מסוימים לטאכיקארדיה.

מכלול הפרעות אלו נקרא pre excitation syndrom מאופינים בהפעלה מוקדמת של אזורים מתחת לטבעות המסתמים, מדובר בהפעלה חדרית.

באופן כללי מדובר על שני אזורים: הפעלה מוקדמת של החדרים והפעלה מוקדמת של העליות. מקומות המועדים לפורענות הם האזורים סביב המסתמים.

WPW – מעבר דחף דרך בנדל נוסף – בנדל אוף קנט. עובר בסמוך ל AV ומתחיל בדפולריזציה חדרית, דחף זה אינו עובר האטה בAV כמעט תמיד נראה היפוך של גלי T ויופיעו גלי דלתא. ככל שגל דלתא רחב יותר כך גדל הסיכוי להיפוך גלי T מרווח PR בדרך כלל מקוצר.

Concealed accessory pathway – מצב בו יש סיב הולכה מקביל לAV במצב תקין הוא אינו פועל יתכנו מצבים בהם תהיה העברה הפוכה לכיוון העליה זה עלול לעורר את הסיב הנוסף למעבר ריאנטי הפוך. מאופיין בקצב מהיר מאוד חולים אלו מועדים לטאכיקאורדיות קשות. במצב נורמלי ותקין לא ניתן לראות כלום. חולים אלו עשויים להפיל לחץ דם.

Short p – r syndrome - P-R מקוצר ללא גל דלתא. התקפי טאכיקארדיות . המעקף הוא אך ורק של החלק העליון של AV ומתחבר ישירות לHIS ישנו סוג מסוים של unidairactional balock .

מוניטור

מכשיר המנטר את פעילות החשמלית של הלב, ניתן לאבחן בעזרתו הפרעות קצב , ניתן לטפל באמצעותו במכות חשמל או קיצוב, מסתכל על הלב מ3 זוויות בלבד לא מאפשר אבחנה של אוטם או איסכמיה.

בעל 2 אופציות למתן מכת חשמל: מכה מתוזמנת על ידי המכשיר ומכה הניתנת על ידי המטפל.

חוקים לפענוח מוניטור:

1. כאשר לא מתקימת פעילות חשמלית נקבל קו איזואלקטרי אפס.

2. בזמן שבו תתקים פעילות חשמלית שהוקטור שלה לכיוון המבט הגל שיתקיים יהיה חיובי ולהיפך.

3. צורת הגל תלויה במהירות הפעילות החשמלית , פעילות חשמלית מהירה צורת הגל תהיה תלולה וחדה ופעילות חשמלית איטית צורת הגל תהיה מעוגלת וארוכה יותר על פני ציר הזמן.

4. עוצמת פעולה בעלת זרם גבוה תתן גל גדול ולהפך.

וקטור – שכלול סך הדפולריזציות , הולך כלפי הAPEX (נוטה שמאלה) תחום זוויות נורמלי 29 – ועד 105 מעלות.

ציר חשמלי של הלב – ממוצע של דפולריזציות המתקימות בלב.

גל P – מבטא דהפולריזציה עלייתית רוחבו עד 0.11 שניות.

מרווח PR – מתחיל מתחילתו של גל P ועד לתחילתו של QRS מרווח תקין נע בין 0.12 ל 0.2 שניות מבטא את עיכוב הדחף החשמלי על ידי AV NODE

קומפלקס QRS – מתחילתו של גל Q או R ונמשך עד לתחילתו של מקטע ST מבטא את הדפולריזציה החדרית רוחבו 0.04 – 0.1 שניות.

גל Q הגל השלילי הראשון, מבטא את הפעלת הלב הימני שלפני הלב השמאלי.

גל R – מבטא את מעבר הזרם עד לקצה הAPEX

גל S – הגל השלילי הראשון, מבטא את מעבר הזרם מהAPEX בחזרה לכיוון הבסיס.

רוחב QRS- נמדד מסוף שלב איזואלקטרי ועד לתחילת השלב האיזואלקטרי הבא צריך להיות בין 0.04 ועד 0.1 שניות (3.5 משבצות ).

מקטע ST קטע איזואלקטרי נוסף אשר נמדד מסוף QRS חסר אורך מוגדר מתחיל מסיומו של גל S ונמשך עד לתחילתו של גל T . מושפע מדופק החולה: דופק מהיר – מקטע קצר, דופק איטי – מקטע ארוך.

גל T – מעיד על רהפולריזציה חדרית במיוקרד מתחיל מסיומו של מקטע ST ונמשך עד לחזרה למקטע איזואלקטרי, מבטא רהפולריזציה לכיוון הAPEX

מרווח QT – מראה את אורך הפעילות הכללית מבחינה החשמלית של הלב, נקבע על פי קצב הלב.

דופק מהיר – QT קצר , דופק איטי – QT ארוך. מתחיל מתחילתו של QRS ועד לסיומו של גל T .

ערכים תקינים: גבול עליון 0.47 שניות (0.44 ככלל) ולא פחות מ0.42 שניות. הגורם אשר יקבע את QT זה בעיקר שינויים ברמת אשלגן ולעיתים גם סידן. הארכה פתולוגית של מקטע QT עלולה לגרום להפרעות קצב חדריות.

ECG עקרונות פיענוח:

ההבדל העיקרי בין מכשיר זה למוניטור הוא מספר הזוויות אשר מסתכלים על הלב. על ידי פענוח נכון של התרשים ניתן לאבחן או לשלול את מרבית התופעות הפתולוגיות אשר קשורות ללב. כמו כן ניתן לזהות מספר פתולוגיות סיסטמיות אשר משפיעות על הגוף כולו. מסתכל על הלב מ12 – 18 זוויות שונות.

אלקטרודת + הסתכלות כאל נקודת הצילום של הלב.

אלקטרודת – סוגרת מעגל חשמלי.

חיבור ביפולרי (שני קטבים +,- ) חיבורים אופיניים למוניטור וללידים 1,2,3 באקג (זוויות: 0,60,120 )

חיבורים יוניפולריים – מבוססים על אלקטרודה אחת המשמשת כ + ושני חיבורים נוספים אשר משמשים כ – משותף. חיבורים אלו הם AVF,AVR,AVL

חיבורי גפיים: מסתכלים על הלב בצורה אנכית AVF,AVR,AVL,L1,L2,L3

1L - אלקטרודת + מחוברת ליד שמאל ו – ליד ימין זווית הסתכלות 0 .

2L – אלקטרודת + מחוברת לרגל שמאל ו – ליד ימין זווית הסתכלות 60

3L – אלקטרודת + מחוברת לרגל שמאל ו – ליד שמאל זווית הסתכלות 120 .

חיבור AVR - יד ימין משמשת כ+ רגל שמאל ויד שמאל כ – משותף זווית הסתכלות 210 .

חיבור AVL – יד שמאל משמשת כ + רגל שמאל ויד ימין משמשות כ – משותף זוויות הסתכלות -30

חיבור AVF – רגל שמאל משמשת כ+ יד שמאל ויד ימין משמשות כ – משותף זווית הסתכלות 90

חיבורי גפיים תרשים תקין:

1L – חיובי במהותו גל P חיובי או בי פולרי.

QRS שלילי או גל T הפוך מצב לא תקין, יש לחפש סיבה.

2L – חייב להיות חיובי, כל מצב בו יש היפוך גל מסוים המצב פתולוגי יש לחפש סיבה.

3L – חייב להיות חיובי.

AVR – גל P וQRS חיבים להיות שליליים גל T ברוב המיקרים יהיה שלילי.

AVL – QRS לרוב חיובי גל P ו QRS יכולים להיות בי פזים גל T חייב ללכת עם הכיוון הכללי של QRS

AVF – חייב להיות חיובי.

חיבורי חזה תרשים תקין:

1V – P חיובי או שלילי (תלוי במנח הלב)

QRS בעיקרו שלילי R קטן או שלא נראה כלל.

T חיובי או שלילי.

2V – p חיובי תמיד!

QRS- קומפלקס בעיקרו שלילי R או קטן או שלא נראה כלל

T חיובי תמיד.

V3-V4 - p חיובי תמיד.

QRS - גל Rיותר ויותר חיובי וקיצוץ הולך, ומתמיד בגל S

T – חיובי.

P – חיובי.

V5 - P חיובי.

V6 - P חיובי.

QRS - עשניים לראות ירידה ב- R וגדילה קטנה ב- S

T – חיובי.

סיכום ווקטורים במנח אנכי בלבד (חיבורי גפיים) תלויי גורמים שונים:

מנח פיזי של הלב בבית החזה , גודל של החדרים, הגדלת חדרים תגרום להתהייה של הציר, אוטמים , מחלות רקע כדוגמאת COPD , חסמים בצרורות הולכה, אי ספיקה כיליתית, הפרעות קצב חדריות כדוגמת VT

קביעת ציר חשמלי:

NORMAL AXIS – 1L לעולם יהיה חיובי , AVF חיובי (-30, - 105 טווח תקין)

LEFT AXIS – 1L חיובי , AVF – שלילי (-30 , - 270 – ציר שמאלי)

RIHT AXIS – 1L שלילי במהותו , AVF חיובי (180-105 )

EXTREME RHIT AXIS – 1L שלילי , AVF שלילי (180-270 ציר ימני מופרע)

גורמים אשר משפיעים על הטיית הציר שמאלה:

LAHB – מטה את הלב שמאלה בצורה המשמעותית ביותר.

LBBB – לעיתים גורם להטיה של הלב שמאלה.

LVH – הגדלת חדר שמאל.

השמנת יתר – שומן אשר נמצא מתחת לסרעפת דוחף את הלב כלפי מלעה.

הריון – ככל שהריון מתקדם יותר כך הציר יוטה שמאלה בצורה משמעותית יותר .

מנח שמאלי , AMI סוגים שונים.

הטיית הציר ימינה:

LPHB – חסימה של צרור אחורי יגרום להטיה ימינה.

RBBB – עשוי לגרום , לא מחייב.

RVH – הגדלת חדר ימין.

PULMONARY HT – יתר לחץ דם ריאתי.

מבנה גוף רזה

AMI

לב ימני

VT EXTREME RAD – גורם ל EXTREME RIHT AXIS

כללים לפענוח נכון של ECG

1 . זהה את הקצב.

2. בדוק האם 1L חיובי, אם לא בדוק דבר ראשון חיבורים.

3. בדוק וקבע ציר חשמלי (1L , AVF )

4. בדוק סימני איסכמיה.

5. בדוק סימנים לחסמי הולכה.

6. בדוק סימנים למחלת ריאה חריפה – החמרה (הטיית הציר ימינה, גלי P בי פזים)

7. בדוק סימנים להפרעות אלקטרוליטיות קשות.

QT מוארך מעיד על היפוקלמיה

חיבורי חזה:

שלילת תסמונת AVF

בדוק גלי P חיוביים בחיבורים 2V - 6V .

בדוק התקדמות בגלי R – קיצוץ בגלי R בחיבורים סמוכים עלול להעיד על אוטם.

בדוק סימנים לחסם בצרור הולכה (LBBB , RBBB )

בדוק LVH , RVH .

בדוק סימני איסכמיה חריפה.

בדוק סימנים להפרעות אלקטרוליטיות – היפרקלמיה.

אצל מחוסר הכרה בדוק סימנים לדימום סבארכנואיד.

RBBB – חסימה בענף הולכה ימני. 1V ,2V QRS חיובי ורחב (R+R PRIME ) מעל 0.12

היפוך גלי T – תמיד.

5V, 6V,1L AVL – גלי S עמוקים.

LBBB – חסימה של ענף הולכה שמאלי על 2 שלוחותיו.

5V, 6V , 1L , AVL – QRS מורחב מעל 0.12 בצורת M .

1V , 2V – עליה במקטע ST.

היפוך גלי T .

LBBB חדש נחשב כאוטם עד אשר לא הוכח אחרת.

LAHB – 2L , 3L , AVF – שליליים במהותם, גלי T הפוכים – מעיד על איסכמיה.

הטייה של הציר שמאלה.

LPHB – 1L , AVL – בדרך כלל שליליים לעיתים 1L יכול להיות בי פזי.

זיהוי אוטם בשריר הלב:

אוטם SEPTAL : 1V ,2V – חסימה בLAD ויתכן RCA

אוטם ANTERIOR : 3V , 4V – חסימה ב LAD .

אוטם LETARAL : 5V , 6V – חסימה בCIRX , LAD

אוטם POSTERIOR : 7V , 8V , 9V – חסימה בCIRX ויתכן RCA

אוטם INFERIOR : 2L , 3L , AVF – חסימה בLAD ויתכן RCA

אוטם קיר ימני : חיבורים ימניים (VR 2,3,4 ) חסימה של RCA .

במצב בו ישנם צניחות ST + R גבוהים ב1V,2V,3V ,4V יש לחשוד לאוטם אחורי. כאשר זה מופיע ביחד עם אוטם תחתון מדובר בRCA דומיננטי.

בכל מצב בו יש אוטם תחתון וירידה בלחץ דם יש לשלול אוטם אחורי ואוטם ימני.

מצבים מדמים אוטם בECG :

אבחנה מבדלת:

אקג קודם.

העדר קליניקה של אוטם.

גיל החולה .

העדר צניחות ST בלידים רציפרוקליים.

1. Left ventricular hypertrophic – strain – עליה במסה הקפית ומחיצה של חדר שמאל . החולה ללא קליניקה של אוטם. סובלים מיתר לחץ דם.

אין צניחות ST בקירות רציפרוקליים.

גל T הפוך ולא סימטרי.

5V – גלי R גבוהים + 1V גלי S עמוקים מעל 35 מ"מ.

2. היפרקלמיה תמונת ECG לא ברורה , יש הרחבת קומפלקס ירידה או העדר גלי P .

GIENT T WAVE . חולים אלו מועדים לבראדיקארדיה.

3. subarachnoid hemorrhage – - חוסר הכרה. אין קליניקה מתאימה לאוטם יש לחשוד במצב של חבלת ראש או יתר לחץ דם.

חיבורי חזה נראה היפוך גלי T סימטרי ועמוק.

4. LBBB – ממסך אוטם. חולה ללא קליניקה , אין צניחות ST, תמונת ST אינה משתנה לאורך שנים. כאשר חל שינוי כלשהו באקג אצל חולה הידוע כסובל מLBBB – מעיד על מצב לא תקין.

כאשר אין אקג קודם או הדות קודמת לLBBB יש להתיחס כאוטם.

5. early repolarization syndrome – high take off – אנשים צעירים, ממצא אקראי , אתלטים.

עליות ST מאופינות במבנה קעור בניגוד לאוטם אשר מאופינות במבנה קמור. אין צניחות ST

6. PERICARDITIS – לאחר אוטם או מחלת חום.

קליניקה – מיני וולטז , עליות ST ברוב הלידים כמו באוטם עליות מתונות. יש צניחה של PR אין צניחות ST או היפוך גלי T בחיבורים רציפרוקליים , כאב דוקר משתנה בנשימה ותנוחה.

קוצב לב חיצוני T.C.P

מכשיר לקיצוב לא פולשני אשר משמש כקוצב זמני בשטח.

יתרונות: לא פולשני, לא מצריך טכניקה גבוה, הפעלה מהירה , בקיצוב חיצוני מנסים לחכות את כיוון הדפולריזציה הטבעית , לא ניתן לקבל פעילות עליתית מסודרת ואין תפוקה עליתית .

סוגי קוצבים פנימיים:

ventricular .p – הקוצב הבסיסי ביותר נועד על מנת לתת את אותו הקיצוב על פי הכיוון שלו ללא יכולת אבחנה ביעילות הקיצוב. יחידת עיבוד הנתונים והסוללה מושתלת מתחת לעור מימין לסטרנום. האלקטרודה מושתלת בתוך חדר ימין.

Atrial p. – קוצב אשר מקצב עליות , יחידת הקיצוב יושבת בתוך עליה ימין האלקטרודה חייבת לגעת בדופן, בעלי יחידה אשר קולטת הבדלי פוטנציאלים , כאשר לחץ בעליה יורד היא מגבירה קצב . טיפול תרופתי כדוגמת חסמי ביתא עלולים לשבש את פעילות הקוצב.

Setuenital .p – מורכב מ2 יחידות קיצוב: עליה וחדר . ויחידת מחשב אשר מפענחת את יעילות הפעילות החשמלית ומתחשבת את הרווחים בין הפעלה עלייתית לחדרית.

קוצב demand – בעל יכולת חישה של פעילות עצמונית של הלב יתחיל לעבוד כאשר יזהה שינוי בפעילות הלב ויעבוד עד אשר קצב הלב יעלה על קצב פעילות הקוצב.

קוצב nondemand – ללא יכולת שליטה עובד רצוף ללא כל קשר לפעילות הלב .

על חלק מהקוצבים ישנה יחידת דפיברילטור - אמורים לזהות VF, VT ישנם חולים רק עם דפיברילטור ללא קוצב.

אינדיקציה לקיצוב חיצוני:

כל בראדיקארדיה סימפטומתית משמעותית.

סינוס בראדיקארדיה - יש לחפש סיבה לפני הנחת קיצוב.

חולה הסובל מבלוקים במערכת ההולכה. – יש להניח קוצב stand by גם אם החולה אינו סימפטומטי.

במצב של SLOW A.F – פרדריך סינדרום מצב בו ישנה חסימה מתחת לעליות .

במצב בו יש אסיסטולה ניחזת מול העיניים.

המצב היחידי בו אסור לקצב הוא בהיפוטרמיה.

אינדיקציה להצלחת הקיצוב:

ראייה בעין של SPIKE

התהוות rsr/ QS/qrs - - חובה

ניסיון למשש דופק מרכזי

חיבור פלס והשוואת פעילות חשמלית למכאנית.

זיהוי גל T לאחר הספייק.

שינויים אנטומיים אצל ילדים:

נתיב האויר אצל ילדים קטן מזה של מבוגרים.

השוני העיקרי הוא גודל הלשון . אצל ילדים הלשון מאוד גדולה ביחס לחלל הפה.

אפיגלוטיס – מעט שונה בצורתו, יותר קצר ויותר צר, זווית האפיגלוטיס יותר קהה.

קופסית הגרון – יותר גבוהה וקרובה לכיוון הראש.

הלארינגס והקנה שמתחתיו בצורת קונוס (עד גיל 10) כאשר הנקודה הצרה ביותר היא מתחת למיתרי הקול (אזור טבעת הקריקואיד)

הלשון בעל נטייה לצנוח מהר יותר מאשר אצל מבוגר.

קוטר הקנה הפנימי צר יותר וכל חסימה קטנה מהוווה סכנה לחסימה פוטנציאלית מלאה יותר מאשר אצל מבוגר.

ראש הילד הרבה יותר גדול ביחס לגוף בעיקר האוקסיפוט.

כלוב בית החזה מאוד גמיש הענות של כלוב בית בחזה לשינויים בלחץ תוך חזי מאוד גבוה , מבנה בית החזה אצל ילדים יותר סחוסי מגרמי גם הסימפונות והנאדיות יותר גמישים ובעלי הענות גבוה, שינוייים בנפח הנשמה עלולים לגרום לקולפס של הסימפונות.

היות וקנה הנשימה אצל ילדים אינו חזק מספיק עליה בתת הלחץ בין 2 קרומי הפליאורה עלולה לגרום לקולפס של הקנה – האזור המועד לפורענות הוא הסאבגלוטי.

חסימה של דרכי האויר בשלב האיקספיריום עלולה לגרום לתת לחץ וכתוצאה מכך לקרע של הנאדיות.

קיר בית החזה גמיש מאוד ואינו נותן תמיכה מספקת לריאות.

פיזיולוגיה:

ילדים נושמים כמעט תמיד ולחלוטין עם שריר הסרעפת, משמעות השרירים הבין צלעיים מאוד מועטה והנשימה היא בעיקר נשימה ביטנית.

פגיעה בשריר הסרעפת אצל ילדים תגרום לאפניה.

מטבוליזים אצל ילדים גבוה מזה של מבוגרים ולכן גם צריכת החמצן שלהם גבוהה יותר.

ככל שהילד צעיר יותר קצב הלב והנשימה יהיו מהירים יותר.

ילדים אינם מבצעים נשימה אנארובית ביעילות כמו מבוגרים.

למעשה ערכים אשר אצל מבוגרים נחשבים כטכיפניאה וטאכיכארדיה , אצל ילד יהיו ערכים נורמלים, ואנו מצפים לראות קצב לב ונשימה גבוהים יותר ככל שהילד צעיר יותר.

ניתן לומר כי ילד עם דופק פחות מ 100 נחשב בראדיקארדי.

אומדן קצב נשימה מירבי: גיל הילד 40

קצב נשימה מעל 60 בתינוקות ומעל 40 בילד הוא קצב חריג.

קצב נשימה מתחת ל20 בתינוקות ו12 בילד נחשב איטי.

דופק מינימלי בתינוקות הוא 100 ומקסימלי 180, תינוק בוכה עלול להיות עם דופק 200

בילדים דופק מינימלי הוא 80 ומקסימלי 180

לחץ הדם המינמלי עד לגיל חודש הוא 60 מ"מ כספית

לחץ הדם המנימלי עד לגיל שנה הוא 70 מ"מ כספית

מעל גיל שנה : (גיל X 2) + 70

רמת הגלוקוז הנורמלי אצל ילד מעל 60 .

ניהול נתיב אוויר בילדים:

פתיחת AIR WAY :

עד גיל שנתיים התמיכה תהייה מתחת לשכמות (בגלל גודל הראש) – sniffin position

מגיל שנתיים תמיכה תהייה מתחת לראש.

פתיחת נתיב האויר תתבצע על ידי jaw lift פשוט מומלץ למתוח מעט את הצוואר.

שימוש ב A.W :

A.W לפה – מדידה מפינת הפה לזווית הלסת.

A.W לאף – מדידה מהנחיר לתנוך האוזן. המקום בו נשמעים קולות הנשימה הטובים ביותר זו נקודת מיקום הA.W .

ביצוע אינטובציה:

מדידת טובוס (גיל + 16 ) : 4 או גודל זרת הילד.

לילודים שימוש בטובוס מספר 3

טובוס נמדד על פי גודל טבעת הקריקואיד ולא על פי גודל הקנה.

החדרת הטובוס עד אשר עוברים את החלק המושחר.

בדיקת מיקום הטובוס:

האזנה בבית השחי ,חובה לשמוע דליפת אוויר בזמן PIP .

קיבוע טובוס: על ידי אצבע לחיך עליון ושימוש בלויקופלסט.

במידה ולא ניתן לבצע אינטובציה יש לבצע נידלקריקוטירואוטומי .

המיקום זהה לקוניוטומיה יש להשתמש במחט בשאיפה 14G. יש להוציא את המחט ולהשאיר את הוונפלון.

ילדים מעל גיל 8 ניתן לבצע קוניוטומייה.

הנשמה:

נפח הנשמה הוא 10cc לק"ג או עד לעליית בית חזה הנשמה עם 100% חמצן.

קצב הנשמה לפחות 35 בדקה , ככל שהילד גדול יותר קצב הנשמה יורד.

חיבור למכונת הנשמה רק אם הילד מעל 20 ק"ג.

עיסויים:

ילדים – יחס עיסויים – הנשמות הוא 1:5 (100 בדקה)

ילודים – יחס עיסויים הנשמות הוא 1:3 (120 בדקה)

על כל החדרת טובוס יש להכניס זונדה על מנת למנוע acute gastric dilation (התנפחות הקיבה בזמן הנשמה)

מצבי חירום בילדים:

רוב מצבי החירום בילדים הם כתוצאה מבעיה במערכת הנשימה. למרות זאת כל מערכת אחרת יכולה להיות מעורבת.

הסיבה העיקרית לדום לב בילדים היא כשל נשימתי. כל עוד הילד נמצא באפניה ויש דופק סיכויי הצלה הם גבוהים מאוד.

בראדיקארדיה אצל תינוקות וילדים כמעט תמיד נובעת מהיפוקסיה.

אי ספיקה נשימתית:

בעיה ביכולת האורור או החימצון של הדם.

אוורור PCO2 < 60 מצב תקין במידה והוא מעל 60 שקול הנשמה.

חמצון – PO2 > 60 = סטורציה גבוהה מ90%

במידה לאחר מתן חמצן אין עליה בסיטורציה שקול הנשמה.

ערכים בגזים אצל ילד הם כמו של מבוגר.

סימנים לאי ספיקה נשימתית: חיוורון , כיחלון (דגש על מרכזי)

נשימה מהירה מאוד או איטית מאוד, שימוש בשרירי עזר, דופק מהיר בהתחלה והופך לאיטי.

אי שקט או אפטיה.

מחלות חום :

חום גבוה עד גיל חודשיים הוא מעל 38 , מגיל חודשיים מעל 39 – יש לפנות לבית חולים.

מחלת החום המסוכנת ביותר היא מנינגוקוקסניה הנגרמת מחידק המנינגוקוק החודר לדם וגורם לדלקת קרום המוח.

סימנים: חום, פריחה נקודתית על פני העור – בלחיצה על הפריחה היא נעלמת. יש קריסה של מערכות הגוף, עלולה לגרום למוות תוך מספר שעות. יש להתמגן ולפנות מהר לבית חולים תוך מתן נוזלים.

דלקת קרום המוח מנינגיטיס: חידק אשר תוקף את הקרומים אשר עוטפים את המוח וחוט השידרה. רוב דלקות אלו נגרמות על ידי חידק ויראלי ואינן מסוכנות. ישנם דלקות אשר נגרמות על ידי חידק סטפטוקוקוס והן עלולות לגרום לנכות ולמוות.

סימנים: אפטיה, חום, הקאות, כאבי ראש, קישיון עורפי או מרפס בולט.

הטיפול הוא טיפול תומך יש לפנות מהר לבית חולים.

פרכוסים: נובעים כתוצאה מעליה בחום הגוף בעיקר בגיל חצי שנה עד חמש שנים. יש רעד לא רצוני של הגוף אשר מלווה באיבוד הכרה, טונוס מוגבר, הפסקת נשימה , כיחלון, סטיית מבט, גוף נוקשה, חוסר שליטה על סוגרים, קצף מהפה.

לרוב מאופיין בפרכוס קצר אשר עובר לבד, הילד יהיה פוסטאיקטאלי – לאחר הפרכוס וישנוני.

סטטוס אפילפטיקוס – התקף פירכוסים אשר נמשך יותר מ 30 דקות במידה והוא נמשך לכיוון השעה הוא עלול לגרום לנזק מוחי.

טיפול: נר אקמול (להורדת חום) , להשכיב על הצד, מתן חמצן, בדיקת גלוקוז. במידה ויש וריד פתוח ניתן לתת ואליום 0.1 –0.2 מ"ג לק"ג . במידה ואין וריד ניתן לתת דרך הרקטום 0.5 מ"ג לק"ג.

כמו כן ניתן לתת דורמיקום IV 0.1-0.2 מ"ג לק"ג.

לאחר מנה ראשונה ניתן לחזור על מנה נוספת של ואליום , במידה ולא עוזר ניתן לנסות דורמיקום.

כתוצאה מהפירכוסים יכול להיות שיתוק זמני של צד אחד של הגוף.

הפירכוסים לרוב נובעים מעליה חדה ופתאומית בחום הגוף ופחות כתוצאה ממעלות החום.

אפיגלוטיטיס: זיהום האפיגלוטיס על ידי חידק אמופילוס , גורם לבצקת וחסימה של דרכי האוויר.

סימנים: סטירידו – הפרעה בכניסת האוויר לריאות (חסימה בדרכי אוויר עליונות) , חום גבוהה, כאב, נשימות רדודות, אפיגלוטיס אדום ונפוח.

CROUP - זיהום של דרכי האוויר העליונות, נגרם כתוצאה מווירוס אשר תוקף את דרכי הנשימה לרוב ילדים מגיל 6 חודשים עד 4 שנים, נפוץ בחורף, הזיהום גורם לבצקת באזור הלארינגס והגלוטיס וכתוצאה מכך לחסימה בדרכי האוויר.

סימנים: יתכן ונשמע סטרידו, נשימות אף, משיכת פנים או סטיה של הקנה, יתכן וילווה בטאכיקארדיה, כחלון , עלול לגרום לדום נשימה.

קרופ היא הסיבה השכיחה ביותר לסטרידו אצל ילדים.

טיפול: מתן חמצן, אינהלציות של אדרנלין 0.5-1 מ"ג + 2cc סליין.

ניתן לתת סטרואידיים.

אסטמה: היצרות של דרכי האוויר התחתונות – סימפונות זו היא מחלה כרונית.

מחלה זו מאופיינת ב2 שלבים:

1. שיחרור מדיאטורים כדוגמת איסטמין אשר גורמים לספאזם של הסימפונות לדלקות של הסימפונות דבר זה גורם לירידה בכמות האוויר היוצאת בנשיפה.

שלב זה מאופיין בדלקת של הסימפונות, תאים של מערכת החיסון חודרים לאזור הנשימתי, נגרמת בצקת אשר מורידה יותר את כמות האוויר היוצאת בנשיפה. אצל חולה זה יש לבדוק את מצב ההכרה , סיטורציה, דופק , נשימות ויכולת דיבור. בהתקפים קשים לא נשמע ציפצופים.

איקספיריום מאורך – זמן הוצאת האוויר ארוך בצורה משמעותית מזמן הכנסת האוויר. יתכן ונראה טאכיקארדיה ובשלבים מאוחרים בראדיקארדיה כתוצאה מהיפוקסיה.

טיפול: אינהלציות של וונטולין 0.5 cc + 1 cc אירוונט ניתן לתת 3 מנות כל 20 דקות מנה.

בחולה קשה יש לחבר מוניטור לפתוח וריד ולתת חמצן ולבצע אינהלציות ללא הפסקה בתוספת של מתן סולומדרול IV 2 מ"ג לק"ג עד מינון מירבי של 125 מ"ג . במידה ואין השפעה ניתן לתת אדרנלין סאבקוטן במינון 0.01 מ"ג לק"ג עד למנה מירבית של 0.3 מ"ג.

במידה ויש התדרדרות למרות הטיפול יש לגשת לאינטובציה כאשר תרופה מועדפת לסדציה היא קטאמין 2-3מ"ג לק"ג.

לפני ביצוע אינטובציה ניתן לתת קטאמין במינון של 0.5 – 1 מ"ג לק"ג – מרחיב סימפונות. תינוק מחוסר הכרה עם סימני פרפוזיה נמוכה – ניתן להתחיל בעיסוי גם אם לא ברור שאין דופק.

מצבי חירום בטניים:

בעיות במערכת העיכול אצל ילדים מלווה כמעט תמיד בבחילות והקאות כתלונה עיקרית. כשאר הילד גדל בעיות כדוגמת הפנדציט נהיות יותר נפוצות.

בחילות והקאות: בחילות והקאות הם למעשה סימפטומים לבעיות אחרות. למעשה כל בעיה רפואית יכולה לגרום לבחילות והקאות. הרבה מאוד וירוסים יכולים לגרום לזיהומים במערכת העיכול.

Gastronteritis – שם כולל לזיהומים במערכת העיכול אשר נגרמים מחידקים ווירוסים.

עלול לגרום לבחילות והקאות

הסכנה הגדולה בבחילות והקאות היא היא התיבשות והפרעות של אלקטרוליטים, במידה וזה מלווה בשילשולים וחום תהיה החמרה והתיבשות מהירה יותר.

אצל ילודים ותינוקות יותר קשה לאבחן מצב של התיבשות מאשר אצל ילד בוגר.

טיפול: הטיפול הינו תומך, במידה והילד מיובש והוא אינו יכול לשתות יש לתת נוזלים דרך הוריד 20 cc לק"ג

שילשולים: נפוץ מאוד בגיל ילדות, לרוב מה שנקרא שלשול הוא למעשה צואה דלילה, כאשר זה מופיע 10 פעמים או יותר ביום זה נחשב שלשול. הסכנה העיקרית היא התיבשות. רוב השלשולים נובעים מזיהום ויראלי. גם זיהום על רקע בקטריאלי עלול לגרום לשלשולים.

טיפול: במידה והילד מיובש מתן נוזלים IV . 20cc לק"ג.

מצבי חריום קרדיווסקולריים:

רוב בעיות קרדיווסקולריות אצל ילדים נבעות מאיבוד נוזלים. ישנם מצבים חריגים של מומים בלב מלידה.

מצב חירום לבבי קיצוני אצל ילדים הוא נדיר.

דום לב אצל ילדים נובע לרוב בעקבות דום נשימה. הפרעות קצב כדוגמת VF , VT חסמי הולכה הם נדירות מאוד.

התיבשות: הילד מאוד פגיע ויכול בקלות להכנס למצב של התיבשות. הסיבות העיקריות הן: שילשולים , הקאות, חום, כוויות.

יחס שטח הפנים של הילד למשקלו הוא מאוד גדול. הם בקלות מאבדים חום ויחד עם זאת מתיבשים.

ילדים הם בעלי אחוזי מים גבוהים ביחס למשקל הגוף ,יותר מאשר מבוגרים. כאשר ישנו חשד להתיבשות יש לברר לגבי זיהום חדש, שלשולים, הקאות, חום, והפחתה במתן שתן.

בבדיקה פיזיקאלית יתכן ונראה: טורגור ירוד, איבוד משקל, חוסר בדמעות, שתן יהיה מרוכז, העיניים יתכן ויהיו קהות.

אצל ילודים יש להסתכל על הפונטלה הקידמית – במצב יובש היא תהיה שקועה.

טיפול: השלמת סבב ראשוני, במידה ויש סימנים לשוק יש להחדיר נוזלים ולא לעקב פינוי.

Sepsis זיהום בקטריאלי במחזור הדם לרוב כתוצאה מזיהום במקום אחר כדוגמת פניאומוניה, דלקת אוזניים, מנינגיטיס.

ילודים ותינוקות קטנים נמצאים בקבוצת סיכון גבוהה היות ומערכת החיסון שלהם אינה מפותחת.

שוק ספטי: מתפתח כתוצאה מהפרשת רעלניים על ידי הבקטריות אשר גרמו לזיהום. רעלניים אלו גורמים להרחבת כלי הדם הפריפרים ( וזודלתאציה) לדימום ולנפילה בלחץ הדם וירידה בפרפוזיה לרקמות. יש לחשוד לספסיז אצל כל ילד חולה או ילד אשר חלה מספר ימים.

סימנים וסימפטומים: מראה חולני, שינויים במצב הנפשי או רגזנות, חום, שלשולים, הקאות, כחלון, חוורון, או עור מנומר, מצוקה נשימתית.

סימנים וסימפטומים לשוק ספטי: מראה חולני מאוד, מצב נפשי משתנה, טאכיקארדיה, מילוי קפילרי יותר מ2 שניות, טכיפניאה, אשר תהפוך בסופו של דבר לכשל נשימתי, עור קר, חוסר יכולת של הילד לזהות את הוריו.

טיפול: השלמת הסבב הראשוני, מתן חמצן, מתן נוזלים, פינוי דחוף לבית חולים.

הפרעות קצב:

הפרעות הקצב אצל ילדים הן נדירות מאוד ולרוב הם אינם כתוצאה מבעיה קרדיאלית. הפרעת הקצב הנפוצה ביותר אצל ילדים היא בראדיקארדיה אשר נובעת כתוצאה מהיפוקסיה. כמו כן ניתן לראות גם SVT אשר יכולה לגרום לקצב של 200 פעימות בדקה ויותר. כתוצאה מכך יתכן ותהיה נפילה בC.O אשר תביא לירידה בפרפוזיה לרקמות. מצב של אסיסטולה הינו אירוע סופי אשר נובע לרוב מבראדיקארדיה ממושכת ולא מטופלת.

VF – נדיר מאוד אצל ילדים ונובע לרוב כתוצאה מבעיות אלקטרוליטיות.

טראומה בילדים:

טראומה הינה גורם המוות העיקרי אצל ילדים כאשר הסיבה העיקרית היא תאונות דרכים, טביעות נפילות ושרפות. רוב הפציעות נובעות מפגיעות קהות ולא חודרות. אזור הפגיעה העיקרי בילדים הוא הראש ומרכז הגוף. הגישה הטיפולית זהה לזה של מבוגרים.

פציעות ראש פנים וצוואר:

הראש אצל ילדים גדול וכבד יותר ביחס לשאר הגוף. מכאניזים הפגיעה בפגיעות ראש משתנה.

התעללות בילדים מעלה אף היא חשד לפגיעת ראש ויש להיות ערניים לסימנים וסימפטומים.

פגיעות הראש אצל ילדים מאופינת לרות בחתכים בעור הקרקפת ,שברים בגולגולת, קונטוזיה, דימום תוך גולגלתי, לעיתים קרובות ישנם פציעות בפנים.

פגיעות עמוד שדרה אינן נפוצות אצל ילדים אך כתוצאה מכך שהראש שלהם גדול וכבד יש חשד לפגיעה בחוליות צוואר ובעיקר בחוליה 2C כל ילד אשר סובל מפגיעת ראש חשוד כפגוע עמ"שצ.

כוויות: הכוויות הנפוצות ביותר הן כוויות משרפה. כוויות נוספות יתכנו ממים חמים, חומרים כימים, וכוויות חשמל. שיערוך אחוז הכוויה אצל ילד מעט שונה, הראש בעל שטח פנים נרחב יותר ביחס לגוף ולכן יחשב יותר. למעשה בשיטת התשעיות נלקח מכל רגל 4.5% והוסף לראש כל רגל שווה 13.5% והראש 18% . כף יד של ילד שווה 1% ובעזרתה ניתן לחשב את אחוז הכוויות.

פגיעות חזה ובטן:

פגיעות חזה הינו גורם המוות מספר 2 בטראומה בילדים, רוב פגיעות החזה נובעות מפגיעות קהות.

פגיעות נפוצות אצל ילדים:

קונטוזיה: עצמות אצל ילדים הם מאוד רכות וגמישות ואינן סופגות את המכה. הסבירות לקונטוזיה מאוד גבוה.

סימנים: טאכיפניה, טאכיקארדיה ללא הסבר מספק. בהאזנה : חירחורים (כמו בבצקת ריאות) וירידה בסיטורציה.

כאשר הסיטורציה מתחת ל 90% ללא עדות להיפוולמי יש חשד עיקרי לקונטוזיה.

טיפול: חמצן, הנשמה על פי צורך ומתן נוזלים בקצב איטי.

פניאומטורקס פשוט: אנרגיה מספיק גבוה בכדי לשבור צלע, קשה מאוד לאיבחון בשטח.

טיפול: כאשר ישנה ירידה משמעותית בכניסת האויר יש לבצע נידל.

פניאומטורקס פתוח: פצע חיצוני דרכו אויר נכנס או נכנס ויוצא. טיפול: יש לבצע חבישה ולהכניס נקז.

מסיבהמוטורקס: סימני הלם, בהאזנה אין שמיעת קולות, הכנסת נידל ואין יציאת אוויר.

טיפול: ביצוע נקז חזה ומתן 3 בולוסים של נוזלים.

טמפונדה/ המומדיאסטנום: קשה מאוד לזיהוי בשטח, קולות לב המומים ורחוקים, אמפליטודות נמוכות, גודש ורידי צוואר, סימנים של טנשנפניאומטורקס אך כניסת אוויר טובה דו צידית. טיפול: נוזלים וחמצן.

קרע סרעפתי: צד שמאל בעל נטיה גדולה יותר להפגע.

סימנים: בהאזנה כניסת אוויר ירודה לצד שמאל כתוצאה מעליית איבריים (קיבה) לבית החזה.

טיפול: חימצון ופינוי .

פגיעות בטן נובעות ביקר מפגיעות קהות אשר פוגעות בכבד ובטחול. הטחול הוא למעשה האיבר הפגיע ביותר אצל ילדים.

סימנים וסימפטומים: בטן רכה ברביע שמאלי עליון, שפשוף בבטן.

פגיעה בכבד: כאבים ברביע ימני עליון ובחלק התחתון של החזה. שתי הפגיעות הללו יכולות לגרום לדימום מסכן חיים. כאשר ישנו חשד לפגיעת בטן או חזה יש לפנות דחוף לבית חולים תוך ניטור מתמיד של הנפגע, יש לשמור על חום גוף ולהחדיר נוזלים.

פציעות נוספות: הפציעות הנוספות והטיפוסיות הן שברים וקרעים בגפיים לרוב כתוצאה מנפילה. לעיתים רחוקות נראה קטיעות.

הלם תת נפחי: נפח הדם אצל ילדים הוא 80cc לק"ג פגיעות כדוגמת פגיעות בטן, פגיעות חזה , ראש, כוויות וקטיעות עלולות לגרום להלם אצל ילדים.

יכולת שמירת לחץ הדם אצל ילדים טובה מזו של מבוגרים, ולמרות מצב שוקי מתקדם אנו עלולים לראות לחץ דם תקין.

בבדיקה יש להסתמך יותר על מצב הדופק והנשימה מאשר על לחץ הדם, כל פגיעה בעלת מכאניזים קשה יש לחשוד לשוק.

הערכת משק נוזלים: דופק, טמפרטורה בפריפריה, טאכיפניאה, גפיים קרות ומילוי קפילרי מעל 3 שניות יש לחשוד לשוק ולתת נוזלים בהקדם.

היפוטרמיה: שטח הפנים של ילד ביחס לנפחו גדול יותר (בעיקר אזור הראש והעורף) מכאן שככל שהילד קטן יותר הוא מאבד יותר חום לסביבה והסכנה להיפוטרמיה בילדים גבוה יותר. ילד אשר נמצא במצב של היפוטרמיה או פציעה כלשהי יש לתת דגש על שמירת חום באזור הראש והעורף.

דגשים מיוחדים לבדיקה פיזיקאלית:

בדיקת ראש אצל ילדים: אצל ילודים עד גיל שנה אזור הפונטלה הקידמי עדיין פתוחה, ישנה חשיבות רבה לבדוק אזור זה. שקע באזור זה יכול להעיד על מצב של איבוד נוזלים והתיבשות. התנפחות של אזור זה יכולה להעיד על בצקות, דימום באזור הגולגולת ולהחשיד לגבי עליה בICP .

מדידת דופק: דופק אצל ילדים נמצא לרוב בברכיאלי, לעיתים ישנם שינויים בקצב כתוצאה מנשימה לכן יש חשיבות למדוד במשך 30 שניות לפחות או דקה במידה וניתן.

לחץ דם: לחץ הדם משתנה עם הגיל, ככל שהילד גדל לחץ הדם עולה וישנה ירידה בקצב הלב ובקצב הנשימות. את לחץ הדם יש למדוד עם שרוול מתאים.

עד גיל חודש לחץ הדם המינימלי הוא 60 .

מגיל חודש עד שנה לחץ דם מינימלי הוא 70

מגיל שנה לחץ הדם מחושב על ידי (גיל X 2) + 70

נשימות: קצב הנשימה משתנה עם הגיל בבדיקת נשימה יש לשים לב לדפוסי הנשימה, שימוש בכנפי אף , האם הנשימה היא פראדוקסלית, יש לזכור כי ילדים נושמים בעיקר נשימה ביטנית.

שימוש בכנפי אף מעיד על מצוקה נשימתית.

רטיעות – מצב בו הילד מתנשם ורואים כניסת השרירים פנימה – מעיד על מצוקה נשימתית.

כמו כן ניתן לראות כניסה של סופרסטרנולנו'צ ובטן.

ילדים בסטרס מבצעים נשימה בטנית ומנפחים את הקיבה – מקשה על הנשמה יש להחדיר זונדה.

יש לנסות ולמדוד את טמפרטורת הגוף ולבדוק את טמפרטורת הגפיים – גפיים קרות מראות זרימת דם לקויה ויכולות להוות סימן להלם.

יש לזכור כי תינוק בוכה = תינוק נושם ואילו תינוק שקט = תינוק חשוד.

REYES SYNDROME :

מחלה אשר תוקפת בכל הגילאים בעיקר בגיל 5 – 15 שנה נפוץ יותר בילדים צעירים. נמצא כי קיים קשר ישיר בין שימוש באספרין בעיקר לאחר שפעת והמחלה.

ילדים מתלוננים על בחילות והקאות ללא ממצא קשר למחלה ויראלית כלשהי.

תוך שעות המחלה יכולה להציג תמונה קלינית של היפראקטיביות או אלימות, יתכן ויהיו שינויים באישיות, התנהגות לא רצויה פרפור וקומה.

הקאות מתפרצות לעיתים מהוות את הסימן לשלבים הראשונים של המחלה.

10-20% עם עבר של הבעבועות אחרים עם עבר של זיהום בדרכי האויר העליונות.

בבדיקה יתכן ונראה נשימות מהירות ועמוקות, האישונים יתכן ויהיו מורחבים ויתכן ונראה סימנים לעליה בICP . במחלה זו עלול להגרם כשל של מערכת הנשימה, הפרעות קצב ודלקת בלבלב. מוות נגרם לרוב מסיבוך של מערכת העצבים כדוגמת הרניאציה של גזע המוח.

הטיפול הוא טיפול תומך ויש לפנות לבית חולים.

טראומה:

פגיעות ראש head injuries

גולגולת – עצם ספוגית שטוחה קלה מאוד וחזקה מאוד, ככל שהעצם יותר ספוגית כך היא חזקה יותר, עצם הגולגולת מלאה בכלי דם. ישנם מספר תפרים בגולגולת:

תפר סגיטלי – נמצא בין 2 עצמות מרכזיות. כמו כן ישנם עוד שני תפרים באלכסון באזור הפונטלה. בגיל שנה וחצי התפרים אמורים להסגר.

הקרומים:

קרום הדורה מטר – נמצא מתחת לגולגולת זהו קרום קשה ולא אלסטי אשר לא יכול להמתח , הוא אינו נקרע בקלות. בין קרום זה לעצם עוברים כלי דם עורקיים אשר נקראים עורקים מנינגיליים.

חלל סאבדורלי – חלל הנמצא מתחת לקרום הדורה בחלל זה ישנם בעיקר כלי דם ורידיים אשר נמצאים בעיקר באזור האונות הטמפורליות.

השכבה הרכנואידית – קרום דו שכבתי אשר נצא מתחת חלל הסאבדורלי, בין הקרום העליון לתחתון ישנה רשת סבוכה של קפילרות ותאים אסטרוציטים (סוג של תאי עצם אשר משמש כמחסום בררני של המוח – תאים אלו והקפילרות מהווים את המחסום הBBB )

קרום הפיה מטר – קרום נוסף אשר נמצא מתחת לקרום הרכנואיד זוהיא השכבה הצמודה למוח.

בין עצם הגולגולת לקרום הדורה אין חלל והם צמודים אחד לשני על ידי סיבי קולגן. בין הדורה לקרום הרכנואיד ישנו חלל אשר בו נמצאים כלי דם ורידיים והסינוסים הורידיים של המוח אשר מהווים אגני ניקוז של הדם הורידי אשר צריך לצאת מקופסת הגולגולת בחזרה לג'גולריסים. כמו כן ישנו את הסינוס הסגטאלי – שהוא יורד עד לאזור המוח הקטן ומשם מתפצל לשניים, הוא מנקז את הדם אשר יוצא מרקמת המוח.

CCF – נוזל אשר נמצא בין 2 שכבות קרום הרכנואיד בין הקפילרות לתאי אסטרוציטים.

בתוך קופסת הגולגולת ישנם 2 עסתעפויות של עורקים מננגיליים אשר יוצאים מהעורק הטמפורלי המרכזי שהוא אחד הפיצולים של הקרוטיד הפנימי. חלק גדול מדימומים במוח מקורם מהעורק הטמפורלי המרכזי.

בסיס הגולגולת – כל החלק התחתון אשר רקמת המוח יושבת עליו מחולק ל3 מדרגות.

מדרגה עליונה – בנויה מעצמות האורביטה עליה יושבות 2 האונות הפרונטליות, שברים במדרגה זו יגרמו לאמטומות משקפיים ודימום מהאף.

מדרגה 2 – חלק מהחלק הטמפוראלי של הגולגולת, ממוקמת קצת יותר נמוך מהמדרגה הראשונה. מבנים חשובים במדרגה זו הם עצבי הראיה והריח, האוכף הטורכי – ההיפופיזה .

בין המדרגה הראשונה לשניה ישנה עצם הנקראת cribriform plate עצם דקה מאוד אשר למעשה מפרידה בין תעלות האף לגולגולת.

מדרגה 3 – חלק מהעצם הטמפורלית בתוכה יש את פתחי הקרוטידים, הפתח הגדול (פורמנמגנום) דרכו עובר גזע המוח.

הגולגולת יושבת מסביב לאזור הפתח הגדול על טבעת האטלס ונתמחת על ידי זיזים styloid process .

כל המיבנים בבסיס הגולגולת אינם חלקים ועלולים לגרום לפגיעות קונטוזיה.

חבלות ראש הינם גורם המוות מספר 1 עד לגיל 40.

ישנה חלוקה גסה לחבלות מקומיות וחבלות דפוזיות (מפושטות) אין קשר מחייב לחומרת החבלה בכל אחת מ2 הקבוצות, ככלל הרבה יותר קשה לטפל בחבלה דיפוזית, הן בדרך כלל חסרות טיפול ספציפי ובעלות טיפול תומך, שמרני בלבד.

חבלה מקומית focal injurie :

שברים בגולגולת – שבר בדרך כלל אינו מסכן חיים הבעיה היא כאשר יש נזק מצטבר מתחת לקו השבר.

קרעיים ודימומים שמקורם ברקמה רכה (מסביב עצמות הגולגולת והפנים, הלשון, האזניים)

אפידורל אמטומה.

הטיפול בחבלות אלו הוא ספציפי לחבלה עצמה.

חבלות מפושטות diffuse injurie

זעזוע מוח, קונטוזיה, קרעים ברקמת המוח עצמה.

סאבדורל אמטומה – נחשבת כפגיעה דיפוזית היות ודינמיקת התפשטות שלה מאוד מהירה.

דימום סאבארכנואידי.

DAI – הסתבכות של קונטוזיה קשה.

INTRACARANIAL PRESSURE

לחץ הנמדד בתוך אחד החדרים הלחצים התקינים שלו נעים בין 5 ל 15 + 20 הוא אינו קבוע ומשתנה בנשימה. אינספיריום עמוק מוריד ICP בעוד ששיעול , מאמץ , הקאה מעלה ICP הוא נמדד במ"מ כספית ויכול לקפוץ פי 3-4 .

CEREBRUAL PERFUSION PRESSURE

שיערוך הפרפוזיה הקימת למוח. מחושב על ידי MAP – ICP . לCPP יש תחום אשר מאפשר חימצון סביר.

מנגנון אוטורגולציה: הגוף או מרחיב או מצר כלי דם במוח כתגובה לשינויים ב ICP או MAP בכל רגע נתון. מערכת זו פועלת בתוך תחום יחסית רחב הנע בין 60 ל 160 מ"מ כספית.

לחץ הפרפוזיה המינימלי למוח הוא 60 מ"מ כספית. כאשר CPP מתחת למינימום הגוף ירחיב כלי דם במוח והגברת קצב לב על מנת להגביר את זרימת הדם למוח ולעלות את לחץ הדם.

כאשר יש יתר לחץ דם תהיה היצרות של כלי דם במוח ופחות דם יכנס למוח.

מנגנון אוטורגולציה יפסיק לפעול כאשר:

ICP – גבוה מ30 מ"מ כספית

CPP – מתחת ל 60 מ"מ כספית או כאשר יש נזק לרקמת המוח.

כאשר המוח חש בירידה בחמצן הגוף מפעיל מנגנוני פיצוי:

הגברת קצב לב והעלאת לחץ הדם מערכת קרדיווסקולרית. ובמקביל יש הגברת קצב הנשימה על ידי מערכת הנשימה אשר מנסה להעלות את רמת החימצון. עליה בלחץ הדם תביא בסופו של דבר לעליה ב ICP אשר יגרום ללחץ על הפורנום מגנום (לחץ סופראטנטוריאלי) לחץ זה דוחף את גזע המוח לתוך הפתח הפרומן מגנום . האזור החשוב ביותר הוא המדולה אשר גם היא היפוקסית וככל שהלחץ ילך ויגדל יהיה גירוי הולך וגובר של עצב הוואגוס אשר יגרום לבראדיקארדיה.

בשלבים הראשונים תהיה עליה בדופק אשר תביא לעליה בלחץ הדם ושינויים בנשימה.

בשלבים מתקדמים נראה בראדיקארדיה, לחץ דם גבוה , שינויים בדפוס הנשימה. רוב פגיעות הראש הן יהיו טאכיפניאם וטאכיקארדים.

הרניאציה - דחיקה של איברי המוח מחוץ למקומם הטבעי. מהווה את הגורם העיקרי לבראדיקארדיה בפגיעות ראש.

ישנו מנגנן נוסף הנקרא כמורגולציה והוא פועל על ריכוזי CO2 וחמצן בדם שני מנגנונים אלו עובדים במקביל.

כאשר CPP מתחת ל 60 מ"מ כספית או מעל 160 תהיה היפוקסיה מוחית.

Cheyne stokes נשימות יהלום.

Rapid chn – נשימות עמוקות ומהירות – היפרפניאה וטאכיפניאה.

CHN – central neurogenic hepervantilation-

ככל שחבלת הראש יותר חמורה מבחינת ICP דפוס הנשימות הולך ומאבד כל סדר וכל הגיון לרוב נראה היפרוונטילציה או נשימות גאספינג.

אישונים – ככל ש ICP הולך ומחמיר רקמת המוח העליונה לוחצת על האקסונים של עצבי הראיה השרבול הראשון שיפגע יהיה השרבול הפראסימפטטי. הטונוס הפראסימפטטי הולך ונעלם ומה שהופך לדומיננטי הוא הטונוס הסימפטטי שגורם להרחבת אישונים. ככל שהלחץ והאיסכמיה ילכו ויגברו כך הדומיננטיות של הפרא סימפטטי תלך ותרד.

אישון עצל – לחץ ואיסכמיה הולכים וגדלים על השרבול הפראסימפטטי.

העין תמיד מראה על כיוון הפגיעה כאשר אישון שמאל מתרחב התהליך תופס מקום מתרחש באזור צד שמאל.

כאשר מתחילים להופיע סימנים גם באישון השני הסימן לכך שהלחץ הולך וגדל.

כאשר 2 האישונים מתרחבים ל 7 מ"מ קבועים ואינם מגיבים לאור זה סימן להרניאציה אצל החולה והתפתחות בצקת.

במצב זה גם השרבול הפראסימפטטי וגם הסימפטטי נחסמו. זהו השלב היחיד בטיפול בו מידית עוברים לביצוע היפרוונטילציה. יש לבצע רק אם התהליך של הרחבת האישונים התרחש מול העין.

אך ורק כאשר נדרשים לבצע היפרוונטילציה רשאים להוריד PCO2 מתחת ל30 . בכל שאר המצבים בהם מנשימים חולה יש לשמור על PCO2 בין 30-35 .

הערכת נפגע ראש:

מתבצעת על ידי AVPU וסולם גלזגו. המטרה היא לתת הערכה גסה על היקף הנזק ופרוגנוזה ראשונית של החולה.

משתמשים ב3 פרמטרים:

1. פתיחת עיניים של החולה.

2. יכולת קוגנטיבית של החולה (רמת הכרה)

3. מוטוריקת החולה.

הניקוד נע בין 3 נקודות ל15 .

3 נקודות הינו פצוע ללא כל ערך ניתן לחיזוי ובעל פרוגנוזה נמוכה מאוד.

15 נקודות הינו פצוע במצב טוב.

נפגעים עם 8 נקודות ומטה זקוקים להנשמה אינטובציה.

כאשר הנפגע במהלך הטיפול מוריד 2 נקודות או יותר יש לבצע אינטובציה.

חסרונות השיטה:

לא ניתן לביצוע לאחר סדציה.

לא אמין אצל שיכורים, אנשים בעלי מוגבלות קודמת, מסוממים.

משמעות שונה אצל ילדים – הערכה פרוגנוסטית לא אמינה.

יש לבצע בדיקה זו לפני ביצוע אינטובציה – לאחר אינטובציה הפצוע יסומן כ – 3T .

סולם גלזגו G.C.S :

בדיקת עיניים הניקוד נע בין 1-4 .

4 – עיניים פתוחות ספונטני.

3 – פקיחת עיניים רק בקריאה.

2 – פקיחת עיניים לגירוי מכאיב.

1 – אין פקיחת עיניים.

בדיקה מוטורית ניקוד בין 1-6

6 – ביצוע פעולה פשוטה.

5 – תגובה לגירוי – ממקם כאב

4- תגובה לגירוי – מרחיק כאב.

3 – דקורטיקציה – פלקסיה של גפיים עליונות ידיים מופנות לכיוון הקורטקס.

2 – דצרברציה – ידיים מופנות כלפי חוץ הגוף.

1 – פצוע ללא כל טונוס בגפיים.

בדיקת התמצאות ניקוד נע בין 1-5

5 – התמצאות מלאה – תשובה ברורה.

4 – חולה מבולבל.

3 – חולה ממלמל חצאי משפטים

2 – חולה גונח , נאנח.

1 – חולה נושם בלבד.

שברים בעצמות הגולגולת

שברים בעצמות שטוחות – שברים קויים פשוטים לא מצריכים טיפול רק השגחה.

שבר כוכב – נקודת מרכז אחת ממנה יוצאים מספר שברים.

שבר דחוס – כתוצאה מפגיעה בגוף כהה , נקודת הדחיסה נכנסת פנימה שבר זה עלול להיות מלווה בדימומים תופסי מקום או קונטוזיה מתחת לשבר.

Multiple frsment fractures – שבר דחוס אשר מלווה ברסיסי עצם אשר חודרים פנימה.

שבר בבסיס גולגולת – מבחינת הטיפול בשטח יש לנסות למקם את המדרגות שברים אלו בדרך כלל אינם מסכני חיים.

שברים בעצמות הפנים – בדרך כלל שברים מקבוצת LEFORT מדובר בשברים אשר כוללים את עצמות המנדיבולה מקסילה ואורביטה.

Le fort1 – קו השבר מסביב למקסילה בגובה מעט מעל השורשים של השיניים העליונות – שבר קל לטיפול.

Lefort2 – קו השבר מהמקסילה לאף ובחזרה למקסילה מאופיין ביותר דימומים כתוצאה משברים בעצמות האף. פציעה עם מכאניזים פגיעה יחסית גבוה, יש לחפש סימנים לשברים בבסיס הגולגולת.

Lefort3 – קו שבר מהמקסילה עולה למלעה כולל את עצמות האורביטות. פציעה זו מוגדרת כפציעה קשה בדרך כלל נפגע יהיה חסר הכרה.

זעזוע מוח concussion (פגיעה דיפוזית מפושטת)

ניעור של רקמת במוח תאוצה והאטה פתאומית בכיוונים ניגודיים. קליניקה ראשונית כמעט תמיד יש ירידה ברמת הכרה למספר דקות , חלק מהחולים יסבלו מחלון זיכרון – ריטרוגארדי (שיכחה של לפני האירוע) במידה והיה מלווה באיבוד הכרה הנפגע יהיה מבולבל. אין נזק לטווח ארוך למוח ואין דימום בזעזוע מוח. חולה עלול לסבול מכאבי ראש, הקאות, בחילות ובלבול. במידה וההקאות הם לאחר מספר שעות יש לחשוד לתהליך תופש מקום.

טיפול:השגחה ופינוי.

Coup – מקום החבלה בפועל.

Contercoup – מקום בו נחבט המוח והנזק שנעשה בצד הנגדי.

קונטוזיה וקרעים בפארנכימה עצמה:

מנגנון אשר דומה לזה של זעזוע מוח אך בעוצמה חזקה יותר אשר יוצר קרעים בקורטקס החיצוני ומתחיל דימום. השאלה תמיד היא מה מקום ומה שטח והעומק של הפציעה. בדרך כלל מדובר בשפשוף של הקורטקס אך זה עלול גם לגרום לקרע של הרקמה. קונטוזיה קשה יכולה לגרום למוות, אחוזים גבוהים מהחולים מאבדים הכרה, ככל שהקונטוזיה יותר נרחבת, נוצר תהליך דלקתי מקומי אשר מביא לעליה בICP – עלול לדחוק מבנים לצד. לא ניתן לדעת מה יהיה הOUTCOME של החולה. במידה והחולה חוזר להכרה הוא יקיא , יהיה באי שקט מוטורי, יופיעו כל הסימנים של עליה בICP כמו כן עלולים להופיע כל הסימנים והקליניקה של פגיעת ראש יש לזכור כי חולה זה יהיה היפוקסי.

Diffuse axonal injury :

מקרה ספציפי של קונטוזיה כתוצאה מהבדלי מסות בין רקמות שונות במוח. בדרך כלל הפציעות הן מפושטות ברמת האקסונים. הנזק הוא ברמת קרע אשר אינו יכול להתאכות, הקרעים הם ברמת האקסון בין החומר האפור ללבן. בא לידי ביטוי בנזק בילתי הפיך ובדרך כלל הנפגע יהיה צמח. הנפגע לרוב יהיה בגלזגו 3 חוסר הכרה עמוק ולעיתים עד כדי אובדן רפלקסים הגנתיים, התפתחות בצקת מוחית , עלית ICP .

אפידורל אמטומה פגיעה ממוקדת:

מנגנון דימום אפידוראלי – קו שבר בדרך כלל באחת האונות הטמפורליות אשר חותך את אחד העורקים המניניגיילים וגורם לדימום. קרום הדורה אינו נקרע ומתחיל אגן של ניקוז דם עורקי, אגן הדם גדל ומנתק את קרום הדורה מעצם הגולגולת, כיס הדם שנוצר מעלה במכה את הלחץ התוך מוחי. הצטברות הדם מפעילה לחץ לכל הכיוונים. אפידורל אמטומה הינה הפגיעה אשר מעלה ICP במהירות הגבוהה ביותר. פגיעה זו אם מגלים בזמן 80% מהחולים לא יסבלו מנזק מוחי לאחר הפגיעה.

תמונה קלינית מאוד סוערת: אובדן הכרה מידי ולאחריו או שהחולה מחוסר הכרה ולאט לאט משתפר ונכנס לאי שקט מוטורי כתוצאה מההיפוקסיה או אובדן הכרה ולאחר מספר דקות חזרה להכרה מלאה. במידה והדימום ימשיך לאחר עשרות דקות החולה עלול לשקוע בחוסר הכרה ממנה לא יצא.

בגולגולת ישנם 3 סוגי נוזל:

דם עורקי 120 מ"מ כספית

דם ורידי 25 מ"מ כספית

CSF 5 מ"מ כספית

כאשר ישנה עליה בICP כתוצאה מדימום אפידוראלי הCSF נדחק מהגולגולת לעמוד השדרה ישנה דחיקה של החדרים והם מאבדים מהנפח שלהם. דחיקת החדרים תתחיל מצד הפגיעה ותלך ותחמיר ככל שהלחץ התוך גולגלתי ילך ויגבר כאשר נוזל הCSF יצא החוצה תהיה ירידה זמנית בלחץ התוך גולגלתי אשר עלול לגרום לחזרה זמנית של הנפגע להכרה. ירידת הICP גורמת להגברת הדימום אשר תביא בסופו של דבר לירידה בלחץ דם ורידי כתוצאה מחסימה של כלי דם ורידיים , להחמרת ההיפוקסיה ולעליה נוספת בICP בסופו של דבר יש היווצרות דם עורקי שלא זז מה שהופך אותו לדם ורידי וגורם להחמרה נוספת של ההיפוקסיה ולעליה נוספת בICP . הנקודה בה ICP יתחיל לקפוץ למלעה זו הנקודה בה הליזוזומים יהרסו מההיפוקסיה ותגרם בצקת מוחית כתוצאה מכניסת מים לתא.

סאבדורל אמטומה:

דימום ורידי , חבלה דיפוזית אשר חלה בחלק שמתחת לקרום הדורה, בין קרום הדורה לקרום הרכנואיד. אופן הדימום הוא ורידי , בעל דינמיקת התפשטות איטית יותר אך תופש שטח נרחב יותר מהאפידורל. בדימום זה ישנו נזק מוחך לרקמת המוח. מספיק בהווצרות דם חופשי על רקמת המוח בכדי שתתפתח תגובה דלקתית.

בפציעה זו יש כ50-70% תמותה. קליניקת החולה דומה מאוד לזו של אפידורל.

מתחלק ל3 שלבים:

acute - סימנים יופיעו עד 24 שעות מהפציעה.

Subacute – סימנים יופיעו בין 24 שעות ל3 ימים לאחר הפציעה.

Chronic – שלושה ימים עד חודשים או שנים.

ככל שהסימנים הקלינים באים מאוחר יותר כך סיכויי הישרדות הולכים וקטנים.

דימום סאברכנואידי:

דימום קפילרי לא תמיד ניתן לדעת אם מדובר בעורק או וריד, הדימום חל בין הקפילרות בין 2 הקרומים, יכול להיות מלווה לכל סוג של פציעה מוחית או בודד לחלוטין, זו היא פציעה דיפוזית , שכבה זו עוטפת את כל תאי המוח. דימום אשר מאפיין גם CVA דימומי.

בדרך כלל חולה מחוסר הכרה , יעלה ICP כתוצאה מעלית לחץ במערכת CSF וחדרים, פרוגנוזה לא ידועה.

סיכום:

1. לא משנה סוג ואופי הפציעה מה שקובע הוא רמת ההיפוקסיה אוביקטיבי וסוביקטיב של הפצוע.

2. כל פצוע עם גלזגו = 8 או נמוך מ8 יש להנשימו ב100% חמצן.

3. כל פצוע אשר הוריד 2 נקודות ויותר בהערכת גלזגו חוזרת חובה להנשימו.

4. פצוע משולב חבלת ראש ולחץ דם נומך יש לחפש סיבה אחרת.

5. יש לשמר לחץ דם של לפחות 90 סיסטולי בכל מחיר.

6. חולה אשר במהלך בדיקה או טיפול מרחיב אישונים יש לעבור מידית להיפרוונטילציה. ולהוריד PCO2 ל25-30 .

7. הנשמת חולה עם פגיעת ראש קצב הנשמה רגיל 14-16 הנשמות בדקה PCO2 בין 30-35 .

8. על הפצוע להיות רגוע בין אם מונשם ובין אם לא.

9. ביצוע היפרוונטילציה שלא לצורך עלולה לגרום לאיסכמיה מוחית.

פגיעות חזה:

פתולוגיה של פגיעות חזה מתחלקת ל2 :

מסכנות חיים בטווח מידי. – סיבה עיקרית היא שילוב של פגיעה במערכת הנשימה ומערכת קרדיווסקולרית.

ופגיעות שאינן מסכנות חיים.

הערכת הנפגע:

על פי סיפור המקרה ומכאניזים הפגיעה.

בשלב B יש לבצע מספר בדיקות:

1. צפיה על בית החזה – יש לחפש פצעים שברים, נשימה פרדוקסלית.

2. האזנה לבית החזה – חפש כניסת אויר מופחתת לריאה אחת, קולות לב עמומים.

3. מישוש בית החזה – צלעות שבורות, אמפיזמות מקומיות, דימום בגב.

4. הערך מספר נשימות עומק ואיכות נשימה והערך מאמץ נשימתי.

פגיעות חזה מתחלקות ל2 :

פגיעות חודרות ופגיעות כהות.

Tension pneomatorax :

פגיעה משולבת אויר ודם. עיקרון הפגיעה הוא ONE WAY VALVE – פצע אשר מכניס אוויר אך אינו מוציא אותו. יש כניסת אוויר פנימה והווצרות אוויר בין 2 קרומי הריאה. יש הווצרות לחץ בתוך החזה עד למצב בו הריאה עוברת קולפס. הצטברות הולכת וגדלה של אוויר בתוך בית החזה תגרום ללחץ על הVENACAVA יש זיוות של ורידי הריאה ופחות דם יחזור ללב .

סימנים: קוצר נשימה, נשימה מהירה, גודש ורידי צוואר, ציאנוזיס, בהאזנה העלמות קולות נשימה בצד הפגוע, סטיית קנה, הדיות יתר – בניקוש, סימני שוק, אמפיזמה תת עורית.

המדד הטוב ביותר לזיהוי בשטח הוא הדרדרות הנפגע למרות טיפול.

טיפול: ביצוע נקז חזה.

Open pneumothorax :

חור בבית החזה אשר מהווה 2 שליש מקוטר הקנה, במצב זה אוויר יכנס דרך החור , התנגדות נמוכה יותר האוויר יכנס ויצא בצורה חופשית. יהיה קולפס של הריאה.

הערכה : חור גדול בבית החזה, כאבים בנשימה, קולות נשימה מהחור.

טיפול: חמצן, אטימה של החור, במידה והחולה מדרדר למרות טיפול יש להוריד חבישה.

Massive haemothorax :

דימום של לפחות 1000 cc לתוך חלל הפליאורה , לרוב מדימום כלי דם גדולים, אופיני בשברים של הקלויקולה.

או דימום של לפחות 200 CC לאחר ביצוע טרוקר תוך 30 דקות.

סימנים: חולה במצב קשה, היפוולמי ופגיעה נשימתית, סיטורציה יורדת , בניקוש תהיה עמימות יתר ובהאזנה קולות נשימה לא שווים.

Flait chest

שבר של לפחות 2 צלעות בלפחות 2 מקומות בדרך כלל כתוצאה מפגיעה מידית כהה, מאופיין בנשימה פראדוקסלית. זו היא פגיעה מסכנת חיים, בדרך כלל מלווה בפגיעה פנימית נוספת, קינמטיקה קשה מאוד.

פגיעה נלוות לפגיעה זו היא פולמונריקונטוז'ין – דימום לתוך פרינכימה הריאה , יש קרעים של הרקמה הריאתית ודליפת דם לתוך החלל הבין תאי באזור האלויאולות וכתוצאה מכך פגיעה בשחלוף הגזים.

נשימות בדרך כלל טאכיפניאות ושטוחות, בהאזנה יתכן ולא נשמע כניסת אוויר יעילה , קרפיטציות מקומיות.

סיבוכים אפשריים הם פניאומטורקס וכישלון בחילוף גזים.

טיפול: לפני ביצוע טובוס יש לנסות לבצע ניקוז על מנת למנוע היווצרות טנשנפניאומטורקס.

יש לתת חמצן, משככי כאבים.

בבית החולים הוא יחובר למכונת הנשמה בלחץ חיובי.

כתוצאה מהכאב הנפגע לא ינשום בצורה יעילה ויהיה כשל מערכת הנשימה.

חולה זה אסור להציף בנוזלים על מנת לא להחמיר את הבצקת ריאות

טמפונדה קרדיאלית:

היווצרות דם בכיס הלב , דקירה מגובה קו פטמות.

סימני הלם, טאכיקארדיה, P.P מתקצר, קולות לב מרוחקים פולסלוספרדוקסוס.

כל הסימנים של טנשנפניאומטורקס אך יש כניסת אוויר שווה ל 2 הריאות.

טיפול: פריקדיודינטזיס (ניקוז כיס הפריקארד)

בשטח: טיפול בנוזלים – מטרה להגדיל דיאסטולה.

Aortice rupture קרע של האורטה

90% מוות מידי, אקסגונציה דימום מהיר יותר מיכולת להחזיר נוזלים.

מצב נוסף הוא דיסקציה של האורטה – חולים אלו בעלי סיכוי הישרדות גבוה יותר.

תשניק חבלתי – נובע כתוצאה מלחץ מהיר וחזק על בית החזה. לחץ על הלב גורם לעליה פתאומית בלחץ הסיסטולי ולקריעת כלי דם קטנים. אחוזי תמותה גבוהים מאוד.

קרע בטרכיאה – דליפת אוויר מהריאה הפגועה , סיכויי הישרדות נמוכים מאוד , פניאומטורקס קשה, פני צפרדע – התנפחות הצוואר.

DIC

מצב בו ישנה תקלה במערכת הקרישה אשר יכולה להסתים באחת משלושת הצורות הבאות:

1. חולה אינו מצליח לעצור דימומים ומתחילים דימומים מאזורים לא פגועים, דימום בלתי נשלט אשר יגרום למוות של החולה.

2. עקב הווצרות יתר של פיברין רואים התפתחות טרומבוזים מפושטים בפריפריה שגורמים לנמק ואיסכמיה ובסופו של דבר למוות – קרישת דם מוגברת.

3. חולה מדמם ובמקביל היווצרות קרישי דם.

שלושת גורמים אלו יכולים להופיע אצל פצוע לא ניתן לדעת מתי ואיך יווצרו.

DIS יכול להופיע בצורה אקוטית – טווח של מספר שעות עד ימים בודדים.

DIS כרוני – יכול להופיע , לא תמיד כתוצאה מפציעה אלא גם מגורמים אחרים כדוגמת מחלה , גידולים במוח או ספסיז הוא אינו הורג מהר.

DIS אקוטי הינו קטלני ביותר הוא מתפתח לרוב כתוצאה משוק היפוולמי או המורגי קשה, חבלת ראש ובעיקר פתוחה והיפוטרמיה.

שוק היפוולמי – יש אובדן דם , חמצת קשה ואיבוד חומרי קרישה , מערכת הקרישה בנויה מגורמים אשר נמצאים בתוך הרקמה ומגורמים אשר נמצאים מחוץ לרקמה.

פציעה ודם, שחרור ראשוני של גורמי רקמה (אותם חומרים אשר מכווצים כלי דם ואמורים להפעיל את מערכת הקרישה – שפעול פברינוגן לפיברין.) – תחילת הDIS .

כתוצאה מדמם מסיבי עלול להווצר מצב בו אין כל גורמי דם ואין יצור של הפקק הראשוני ונוצר דמם בלתי נשלט. מצב זה יחסית אינו מורכב לטיפול – יש לתת גורמי קרישה.

הסתמנות נוספת יכולה להווצר ממצב בו יש מספיק גורמי קרישה והגוף מייצר קרישים בפריפריה , עלול להתפתח לטרומבוזיס מפושט וזה עלול להביא לנזק איסכמי מורחב.

במקביל יש המוליזה של כדוריות דם אדומות, כלי הדם נהרס וכדוריות הדם יוצאות החוצה ומתפוצצות, הממברנה של כלי הדם נהרסת בעיקר כתוצאה מחמצת.

גורם אשר מעורר המוליזה הוא היפוטרמיה.

הסתמנות שלישית היא היווצרות קרישים ותחילת פברינוליזה – המסת הקריש לפני הזמן, יש עליה ברמת

d-dimer תוצר פירוק של פיברינוגן והווצרות FDP במצב זה אין פברינוגן והפצוע חוזר למצב של דימום בלתי נשלט.

פגיעת ראש והקשר לDIC :

דם חופשי על רקמת המוח גורם לגירוי קשה אשר גורם להפעלת מערכת הקרישה , כאשר הגירוי מגיע מרקמת הקורטקס הגירוי יהיה חריף לרוב נראה תמונה של טרומבוזה מפושטת.

יש חשיבות רבה על שמירה על טמפרטורת גוף הפגוע על מנת לא להכניס אותו להיפוטרמיה - מהווה פקטור נוסף להתפתחות DIC .

כוויות:

הגורם הרביעי למוות בטראומה בדרך כלל כתוצאה משאיפת עשן וגזים. הבעיה העיקרית בכוויות היא זיהום היפרטרמיה ושוק היפוולמי. הסכנה העיקרית היא חסימה של דרכי האוויר. בכוויה יש אובדן של הפלסמה תהליך זה הינו קבוע ואיטי יחסית. הנטיה היום היא לא לתת כמות גדולה של נוזלים אלא אם הנפגע מראה סימני שוק. במידה והחולה אינו שוקי מתנן הנוזלים יהיה על פי עקרון PARKLAND שהוא:

2-4cc קריסטלואידים X % הכוויה X משקל החולה בק"ג = כמות הנוזלים ל24 שעות ראשונות כאשר חצי מהכמות יש לתת במהלך 8 השעות הראשונות.

הגורמים לכוויה:

חום יתר – נוזלים, אש.

חומרים כימים.

כוויות חשמל .

קור יתר.

כאשר מדובר בכוויה חיצונית הפגיעה היא לרוב ברקמת העור.

העור בנוי משלוש שכבות:

1. אפידרמיס שכבת העור העליונה – שכבת תאים מתה.

2. דרמיס – שכבה אמצעית מכילה כלי דם עצבים, בלוטות זיעה, בלוטות חלב.

3. סב קוטן – תת עורי, שילוב של רקמה סיבית אלסטית ושומן.

תפקידי העור: הגנה מפני זיהומים , מניעת בריחת נוזלים ודם, וויסות חום הגוף.

קביעת חומרת הכוויה:

דרגת הכוויה, אחוז הכוויה, מיקום, גיל הנפגע, מחלות ופציעות נלוות, סיבוכים נשימתיים, פגיעה כימית, פגיעת חשמל.

כוויות חום:

חום גבוה גורם לקרישת חלבונים בתאים וגורם להפרעה בזרימת הדם לאזור.

חשיפה ממושכת לחום נמוך = חשיפה קצרה לחום גבוה.

דרגה ראשונה – פגיעה בשכבת האפידרמיס, עור אדום, רגישות למגע לאחר לחיצה על המקום האודם חוזר. בדרך כלל לא מצריך טיפול.

דרגה שניה פגיעה בשכבת הדרמיס. העור אדום, שלפוחיות, כאבים עזים, יש מילוי קפילרי, איבוד נוזלים עלול לגרום להלם תת נפחי, הלם נגרם כתוצאה מבריחת נוזלים לגוף או לרקמה והווצרות בצקת זהו תהליך איטי במידה ויש סימני הלם בנפגע טראומה יש לחשוד לגורם אחר.

הלם מוקדם מחשיד לדימום.

דרגה שלישית פגיעה בכל שכבות העור, עור חרוך, קשה , חוסר תחושה באזור הכוויה, אין מילוי קפילרי.

טיפול: הרחקה מהגורם, כיבוי הכוויה במידה ובוער.

קירור על ידי מים זורמים (עירוי), הסרת בגדים ותכשיטים, כסה את הנפגע – מנע היפוטרמיה.

סיבוכים אפשריים:

כוויות בפנים – חשד לכוויות בדרכי נשימה – בעית A.W שקול ביצוע אינטובציה מניעתית.

היווצרות גלד היקפי בחזה בעיה בנשימה.

היווצרות גלד היקפי בגפיים – חסימת כלי דם.

כוויות בדרכי הנשימה:

בכל מקרה בו נפגע נחשף לחום או אדים בחלל סגור יש לחשוד לכוויות בדרכי הנשימה. פגיעה ריאתית וזיהום מחמירים את הסכנה בכוויה.

אוויר חם ויבש – גורם לכוויות בדרכי נשימה עליונות בצקות וחסימה של A.W .

אוויר חם ולח – כוויה ברמת הנאדיות, פגיעה בשחלוף גזים.

חסימה בדרכי האוויר יכולה להתפתח תוך 24 שעות מהפגיעה.

בכל מקרה בו נפגע נחשף לשרפה בחלל סגור יש לחשוד לשאיפת גזים רעילים.

חלקיקי העשן גורמים לנזק מצטבר לנאדיות ולסימפונות ותאי הריאה תוך 12-36 שעות. ככל שהסימנים באים מוקדם יותר כך הפגיעה חמורה יותר.

שאיפת גזים רעילים: אוויר חם מאוד, תוצרי בעירה (CO עשן, ציאנידים)

סכנות: חסימה של דרכי האוויר – בצקות וספאזם.

בצקות בדרכי הנשימה התחתונות – פגיעה בשחלוף גזים.

הערכה: מה הגורם, משך החשיפה, האם הארוע היה בחלל סגור, האם ישנה עדות לאיבוד הכרה, נוכחות כוויות באזור הפנים הפה והגרון, צרידות, שיעול.

בהאזנה: חרחורים, ציפצופים.

טיפול: הרחקה מהאזור לאזור בטוח.

אבטחת נתיב אוויר.

חמצן בריכוז גבוה

פינוי מהיר לבית חולים.

החדרת עירוי תוך כדי פינוי.

כוויות מחומרים כימים:

חשיפת העור לחומרים כימים.

יש לתת דגש לבטיחות הצוות המטפל, דילול החומר על ידי שטיפה במים זורמים ולהמשיך תוך כדי פינוי, הסרת בגדים ונעליים.

חומרים בצורת אבקה יש לנער לפני שטיפה.

יש להודיע לבית חולים על מנת להכין מתקני שטיפה. כמו כן יש להעביר מידע על סוג החומר לבית החולים.

פגיעה באזור העיניים יש לשטוף בכמויות מים גדולות.

כוויות חשמל:

חומרת הכוויה תלויה בעוצמת המתח וזמן החשיפה.

בכויות חשמל נזהה כוויה בכניסה וביציאה.

כוויות אלו גורמות לנזק פנימי נרחב לרקמות הגוף השונות. נראה כוויה קשתית על פני העור ויתכן וילווה בכוויה חיצונית מהבזק החשמל.

טיפול:

בטיחות הצוות – ניתוק מקור הזרם.

מתן נוזלים בכמויות גדולות על מנת לשטוף את ההמוגלובין מהדם בכדי שלא הווצר נזק כליתי.

יש לחשוב תמיד על נזק בלתי נראה.

חפש פגיעות נוספות, שים לב להפרעות קצב וחשד לפגיעות עמוד שדרה.

פינוי לבית חולים יעודי:

כל כוויה עם סיבוך נשימתי.

כל כוויה בפנים.

כוויות מעל 30% בכל דרגה.

כוויות מעל 10% בדרגה ג.

כוויות כימיות וכוויות חשמל.

כוויות עם מחלות או פציעות נלוות.

כוויות בידיים ברגליים ובאברי המין.

התכווצויות חום:

לאחר מאמץ ואובדן נוזלים ומלחים מהגוף יש התכווצויות שרירים בגפיים בבטן.

טיפול: החזר נוזלים ומנוחה.

תשישות חום:

אובדן מים ומלחים בסביבה חמה, יש חוסר יציבות המודינמי, אשר יכול להתפתח לשוק היפוולמי כתוצאה מאיבוד פלסמה.

מכת חום:

עליה בחום הגוף כתוצאה ממאמץ בסביבה חמה ללא יכולת הגוף לווסת את טמפרטורת הגוף בדרך כלל נובע בסביבה חמה ולחה. הבעיה העיקרית היא הרס חלבונים.

תמונה קלינית של איבוד הכרה והתכווצויות, עלית חום פתאומית.

טיפול: הורדת חום בעיקר של הראש, טיפול בהתכווצויות הוא סימפטומטי על ידי ואליום.

היפוטרמיה:

על מנת לקיים פעילות מטבולית תקינה יש צורך בשמירה על חום קבוע (36-37 מעלות). בכל מצב בו טמפרטורת הגוף חמה מטמפרטורת הסביבה יש איבוד חום לסביבה.

Conveotion – הסעה – האוויר נע מהגוף לסביבה קרה. ככל שמהירות האוויר תעלה הטמפרטורה תרד, על כל 10 קמ"ש יש ירידה של מעלה, במצב זה הגוף מאבד את החום לסביבה.

Conduction – מגע ישיר של הגוף לעצם נוסף, לרוב יש איבוד חום לבגדים ובעיקר רטובים.

Evaporation – אידוי – איבוד חום על ידי הזעה או על ידי מערכת הנשימה.

Radiation – קרינה – רוב החום מאובד לסביבה על ידי הקרנה (60 אחוז) מרבית החום הולך לאיבוד דרך הראש וגב עליון בעקר אצל ילדים.

ישנם 2 צורות למכת קור מקומית:

frosbite - כווית קור מתחלקת ל2 : שיטחיות ועמוקות. בדרך כלל נפוץ אצל ילדים ותינוקות, נרקומנים, חילים, קשישים, הומלסים.

האיברים המועדים לפורענות הם איברי הפריפריה בעיקר רגליים אוזניים.

כתוצאה מירידה של טמפרטורת הפריפריה נוצרים מחזורים של וזוקונסטריקציה ווזודלטציה של קפילרות מחזורים אלו יכולים להיות בין 10-15 דקות כל מחזור הסיבה לכך היא מנגנוון הגנה של הפריפריה. בסופו של דבר נשארים יותר תוצרי לואי חומציים, בהמשך הציטופלסמה עצמה קופאת ומתחילים להווצר גבישים בתוך התאים. ככל שזמן החשיפה ארוך יותר והטמפרטורה נמוכה יותר כך הנזק המצטבר גדול יותר. לזמן יש יותר משמעות מאשר לטמפרטורה.

ככל שהכוויה יותר שטחית פחות עומק נפגע. בכוויה עמוקה יש פגיעה בשריר כלי דם ועצמות – בעיקר באצבעות וכף הרגל.

בכוויה שיטחית ישנה פרפוזיה ירודה ובכוויה עמוקה אין פרפוזיה כלל. אסור לשפשף את הרקמה הפגועה בכדי לא לגרום לפגיעה מהגבישים. שלב הרעידות מעיד על החמרה - אובדן חום ממרכז הגוף. חולה רועד הוא הרבה יותר מורכב.

טיפול:

מתן נוזלים חמים , במידה ולא ניתן לחמם להשתדל להמנע ממתן נוזלים.

חימום על ידי שמיכות ופינוי.

היפוטרמיה סיסטמית:

מצב בו טמפרטורת הליבה יורדת מתחת ל35 מעלות.

שלב ראשוני – ירידה בחום הגוף ההיפוטרמיה היא הפגיעה הראשית.

הגוף יכול לתת מענה לירידה בחום הגוף עד לגבול מסוים. גבול זה הינו מאוד צר עד מעלה או מעלה וחצי. כאשר רמת ההכרה מתחילה לרדת זו היא נקודת הכשל של מנגנון הקומפנסציה של הגוף.

בשלב הראשון יש וזוקונסטריקציה של עורקים קפילרים (כיווץ כלי דם פריפרים). גם כאן יש את שלב התכווצות והרפיה של כלי הדם. כאשר יש וזוקונסטרוקציה פריפרית יש עליה של afterload ולמעשה עליה בלחץ הדם. יש טאכיקארדיה וטאכיפניאה על מנת לספק חמצן לצריכת הגלוקוז אשר הולכת וגוברת על מנת ליצור אנרגיה לחימום הגוף. הכליות חשות בעליה בלחץ הדם וכתוצאה מכך יש עליה בהפרשת כמות השתן אשר מביאה לירידה בלחץ הדם ולעליה בהמוטוקריט. הדם הופך להיות סמיך וצמיגי יותר – מהווה גורם סיכון לקרישיות יתר.

על מנת ליצור חום הגוף מגיב ברעידות, מנגנון זה קצר טווח ואינו יעיל לטווח הרחוק. כל עוד החולה רועד הוא נמצא בטווח של 35 מעלות, כאשר הרעד מפסיק המצב מחמיר.

בהמשך ישנה עליה בחומציות ברקמות הפריפריות ויוני המימן נכנסים למחזור הדם שילוב של יוני המימן עליה בהמוטוקריט וירידה בטמפרטורת הדם גורם לפגיעה באפיטל של כלי הדם אשר גורם לשיחרור של פקטורי קרישה.

ישנה פגיעה הולכת וגוברת במערכת הנשימה ומערכת הדם והפריפריה הולכת ונהיית בצקתית.

חולה זה מאופיין בDIS מסוג טרומבוזה מפושטת. חולים אלו יהיו ברוב המקרים במצב של היפוגליקמיה.

בחולים אלו ניתן לראות את כל הפרעות הקצב, לרוב נראה A.FIB וככל שההיפוטרמיה תלך ותחמיר נראה תמונה של בראדיקארדיה, מערכת העצבים הופכת להיות מאוד רגישה בעיקר בסביבה של הלב, טיפול גס ואגרסיבי עלול לגרום להפרעות קצב שונות.

כמו כן ישנה ירידה בתפקודי הכבד ולכן נזהרים מאוד בטיפול תרופתי אין פירוק בכבד.

יש פגיעה בתפקוד הכליות וכאשר לחץ הדם נופל מתחת ל60 יש פגיעה בפרפוזיה וירידה באספקת הדם לכליות.

תמונה סופית תהיה ירידה בלחץ הדם, בראדיקארדיה קשה אשר עלולה להפור לVF,VT קומה של החולה (גלזגו 3 ) ומוות.

כל חולה אשר חשוד כסובל מהיפוטרמיה יש לטפל במינימום אגרסיביות ולנסות להמנע מאינטובציה.

גבול תחתון המקיים חיים הוא 28 מעלות.

רפלקס הצלילה:

רפלקס אשר קיים אצל יונקים, כאשר שטח הפנים בא במגע עם מים או סביבה קרה יש שינוי מבחינת תיעול האנרגיה של מערכות שונות , יש ירידה בחצי של כמות הדם אשר זורמת לפריפריה ומערכת העיכול, כמו כן נראה תמונה מידית של בראדיקארדיה וברדיפניאה. נועד על מנת למנוע נזק שארי מאותו יונק.

פציעות מעיכה:

בדרך כלל מדובר בפגיעה ברקמה רכה ולעיתים גם בעצם. מחולק ל2 קטגוריות:

הפציעה עצמה ותסמונת הפציעה.

את הפציעה עצמה קל מאוד לזהות, ישנו הרס מוחלט של הרקמה עצמה. כל רקמה אשר חשופה כלפי חוץ חייבת לעבור הטרייה – debredment רקמה אשר עברה פגיעת מעיכה היא מזוהמת והתאים הפגועים סובלים מנמק. הסיבה להטרייה היא על מנת למנוע נמק וזיהומים. הבעיה העיקרית היא הסינדרום עצמו. כאשר בתוכו מוכנס תסמונת המדור. התפלגויות הפגיעות בדרך כלל בגובה האגן ומטה. הסיבות העיקריות למוות מפגיעה זו הוא הלם המורגי, היפרקלמיה. הרקמה עוברת היפוקסיה ויש בריחה של אשלגן מהתאים לדם. אשלגן ברמה של 7.5-8 הורג מהר מאוד את החולה.

הסיבה השלישית הינה כשל רב מערכתי כאשר הסמן הבולט הוא כשל כליתי.

כאשר תא עובר תהליך של היפוקסיה יש כניסת קלציום לתא כאשר רמת הקלציום בתא היא פי 5-6 מהמצב הנורמלי מתחיל תהליך הנקרא רבדומיוליזיס – נמק של תא רקמה כתוצאה מעליה ברמת הקלציום התוך תאי.

כשאר הנמק נגרם ישנה עליה ברמת המיוגלובין בדם. כמו כן ישנה עליה של CPK לרמה של 60,000 , הפגיעה הכליתית תתפתח תוך מספר שעות ולרוב לא בזמן שהפצוע לכוד.

מזהים 3 מנגנוני פגיעה:

1. חסימת הP.C.T על ידי המיוגלובין

2. נזק לכל הצנרת הכליתית על רקע של רדיקאלים חופשיים.

3. התכווצות עורקי הכליה והתפתחות נזק איסכמי.

תסמונת המדור – עליית הלחץ בתוך הרקמה, כאשר הלחץ ברקמה עולה מעל 20 מעבר לנורמה, כתוצאה מהבצקת הנוצרת באזור עקב איסכמיה. הלחץ הוא ברמת התא עצמו יש כניסת נוצל אל תוך התא וכתוצאה מכך נגרם נזק.

אי ספיקה כליתית חריפה נובעת משילוב של הלם תת נפחי וחסימה של P.C.T על ידי מיוגלובין. חסימה זו גורמת לנזק דיסטאלי המאופיין באיסכמיה ושחרור רדיקאלים חופשיים וכמו כן נזק איסכמי לקורטקס עצמו של הכליה.

מהות הטיפול בשטח מתרכזת במתן נוזלים עוד בשלב הטיפול הראשוני – בניסיונות החילוץ. המטרה היא למנוע את אובדן הנפח ולגרום להשתנה כבר בשטח.

יש למדוד רמת גלוקוז לנפגע מחשש להיפוגליקמיה.

מתחתPH של 7.1 נותנים ביקרבונט יש לשקול בחיוב מתן ביקרבונט (לא בפרוטוקול) – מוריד את הסיכוי לחסימה הטובולרית על ידי המיוגלובין.

C.V.A – acute brain attack

רוב מקרי השבץ מוחי מקורם באוטם מוחי (בדומה לאוטם שריר הלב). ישנה חסימה של כלי דם במוח.

המוח מקבל אספקת דם מ2 מערכות עיקריות:

1. עורקים קרוטידיים

2. עורקים ורטברליים – 2 עורקים אשר עוברים בחוליות צוואריות, משמשים כגיבוי לעורקי הקרוטיד הם מגיעים אל תוך המוח. 2 עורקים אלו מתמזגים לעורק ראשי באזילארי ומספקים דם למדולה cranial n. cerebellom .

חסימה בעורקים אלו תאופין בחוסר קורדינאציה, פגיעה בשיווי משקל, עיניים מרצדות.

הקרוטידים הפנימיים מזינים בעיקר את המוח הגדול, קורה,היפותלמוס, תלמוס, היפופיזה ודיאנספאלון (המוח התיכון).

חסימה בקרוטידים הפנימיים תפגע בתפקודים גבוהים כדוגמת חשיבה , בחירת מילים נכונות, הפגיעה היא בקורטקס.

2 מערכות עורקים אלו נפגשות במעגל הנקרא מעגל ווליס, מעגל אשר נמצא בבסיס הגולגולת והוא משמש כמעגל הגנה. במידה וישנה חסימה במקום אחד ישנה אספקת דם ממקום אחר.

CVA איסכמי יכול להווצר כתוצאה מחסימה באחת מ2 מערכות אלו. במידה ומקור החסימה הוא עורקי הקרוטיד הנזק יהיה גדול יותר היות והם מספקים כמות דם גדולה יותר למוח. במידה ותוך 2-3 שעות אין חידוש של זרימת הדם יווצר נזק בלתי הפיך. למעשה ישנו חלון זמן של 3-6 שעות אשר מאפשר את חידוש הפרפוזיה המוחית על ידי טיפול תרופתי והפחתת הנזק למוח.

חלון הזמן באירוע מוחי מצטמצם היות והמוח רגיש מאוד למצב של היפוקסיה.

שבץ איסכמי מהווה כ75% מהמקרים – ישנה ירידה באספקת הדם לאזורים במוח לרוב כתוצאה מקריש דם תסחיף או היצרות מקומית.

קרישי הדם אינם יכולים להגיע ממערכת הדם הורידית והם לרוב יגיעו ממערכת הדם העורקית. אנשים אשר סובלים בצורה כרונית מA.FIB נמצאים בקבוצת סיכון גבוה יותר כתוצאה משליחת קריש למוח.

שבץ המורגי – מהווה כ25% מהמקרים נובע כתוצאה מדימום במוח או מהקרומים העוטפים אותו, פיצוץ של כלי דם במוח לא כתוצאה מטראומה יכול להיות דימום סאברכנואידי או intracerebrall , אנשים אשר סובלים מיתר לחץ דם נמצאים בקבוצת סיכון גבוה לסבול מסוג זה של שבץ.

שבץ זה הינו קשה יותר משבץ איסכמי והפרוגנוזה של חולים אלו נמוכה יותר.

גורמי סיכון נשלטים:

יתר לחץ דם – פגיעה בכלי דם מוחיים בדרך כלל יגרום לשבץ המורגי.

פרפור עליות כרוני – נוצרת זרימה טרומבולנטית בעליות אשר עלולה ליצור קרישים.

עישון

אירוע מוחי קודם- TIA (אירוע חולף)

סוכרת

שימוש בסמים.

גורמים לא נשלטים:

גיל מתקדם – סיכוי גבוה להתפתחות מחלה טרשתית.

מין – בעיקר גברים.

מוצא

היסטוריה משפחתית

בעיות מולדות בכלי דם מוחיים

קרישים בעורקי הצוואר.

סכנות וסיבוכים ללא טיפול: נכות ומוגבלות בלתי הפיכים אשר הופכים את החולה פעמים רבות לחולה סיעודי.

זיהוי חולה החשוד כסובל מCVA :

בדרך כלל מעל גיל 55 . חולה לרוב יהיה בהכרה ללא תלונה על כאבים ספציפים, בעל גורמי סיכון ברקע, החולה הפסיק לדבר באופן פתאומי, או סובל מדיבור לא ברור ולא לעניין, צניחה של זווית הפה, חולשת צד או שיתוק.

חשוב מאוד לברר ולתעד את זמן תחילת הופעת הסימנים והסימפטומים על ידי הנוכחים במקום.

המיפלגיה – שיתוק צד של חצי גוף.

פרזיס – חולשה.

רוב הCVA מתרחשים בקורטקס וחלקם בסאבקורטקס (מוח קטן) יתכן ויתרחש גם בגזע המוח.

CVA שמאלי – יאופיין בבעיות בדיבור, אפזיה (חוסר יכולת לדבר) שיתוק בצד ימין.

מרכז ברוקה – מרכז הדיבור, נמצא בצד שמאל.

CVA ימני – בעיות מוטוריות בכל הגפיים חוסר יכולת להזיז את העיניים, יתכן פגיעה במרכז הדיבור הסנסורי (דיבור לא לעיניין.)

CVA מוח קטן – פגיעה בשיווי המשקל דיסקורדינאציה.

CVA המורגי – יכול לגרום לכאב עז, קישיון עורפי, הקאות, בחילות.

אבחנה מבדלת:

שבץ מוחי מופיע בפתאומיות בעיקר אצל קשישים אשר סובלים מרשימה של מחלות קודמות אשר עלולות לחקות סימנים וסימפטומים של CVA :

היפוגליקמיה, אפילפסיה, מיגרנה חריפה, גידול מוחי, אירוע מוחי ישן.

לכן ישנה חשיבות רבה לאיסוף ורישום ותיעוד רפואי מהסביבה.

Transient ischemic attackTIA :

אירוע חולף של CVA אשר נמשך לרוב עד 30 דקות חולף תוך 24 שעות. מאופיין בהפרעות נוירולוגיות חולפות.

טיפול בחולה עם חשד לCVA :

השכב בתנוחה של 45 מעלות.

אין לתת שום דבר לפה (סכנת אספירציה)

אין להוריד לחץ דם גם במידה ויש לחץ דם גבוה.

אין לתת גלוקוז למעט מצב בו רמת הגלוקוז מתחת ל50 .

פתח וריד.

הסתכל לעיני החולה דבר אליו והרגע אותו – החולה לרוב מבין את הנאמר לו.

פנה בדחיפות לבית חולים.

בדיקה נוירולוגית של חולה החשוד כסובל מCVA :

הבדיקה תתבצע רק לחולה אשר נמצא בהכרה מלאה. יש לבדוק כי דרכי האוויר פתוחות ללא סימני מצוקה נשימתית או קרדיאלית בדוק לחץ דם ושלול חשד לטראומה בגולגולת.

את הבדיקה כדאי לבצע כאשר החולה שוכב בתוך האמבולנס ב45 מעלות.

הבדיקה מורכבת משלושה שלבים:

לצורך הבדיקה יש להוריד את מסכת החמצן, במידה ויש שיניים תותבות חשוב שישארו בפה.

שלב ראשון בקש מהחולה לחזור על משפט פשוט.

חולה חוזר על המשפט באופן ברור – מצב תקין.

דיבור מבולבל.

המשפט נכון אך הדיבור לא ברור.

החולה אינו מסוגל לדבר.

חולה מדבר אך לא לעניין – חשד לCVA ימני.

חולה אשר אינו מסוגל לדבר חשד לCVA שמאלי.

שלב שני מוטוריקת הפנים:

בקש מהחולה לחייך

שני קצוות הפה מתרוממות סימטרית – מצב תקין.

צניחה בצד שמאל חשד לCVA שמאלי.

צניחה בצד ימין חשד ל CVA ימני.

צניחה דו צדדית.

חשוב לזכור כי אין הצלבה בפנים.

שלב שלישי כוח גס:

בקש מהחולה להושיט את ידיו קדימה כאשר עיניו עצומות.

2 הזרועות בגובה הכתפיים – מצב תקין.

זרוע ימין צונחת חשד לCVA שמאלי.

זרוע שמאל צונחת חשד לCVA ימני.

אינו מסוגל להרים ידיים.

אבחנה מבדלת בין שבץ מוחי לשיתוק עצב הפנים:

בקש מהחולה להרים גבות

אחת הגבות עולה – שיתוק עצב הפנים.

2 הגבות עולות – CVA .

בידקה לחולה מחוסר הכרה החשוד כסובל מCVA בבינסקי:

בדיקה זו פועלת על רפלקסים. יש להעביר עצם כלשהו מהעקב כלפי מלעה.

כאשר יש רפלקס היפראקטיבי הדבר מעיד על פגיעה או מחלה של CNS כאשר ישנה תגובה מוחלשת או חוסר תגובה הדבר מעיד על פגיעה של עמוד שדרה או עצב פריפרי.

תגובה היפראקטיבית נקראת בבינסקי חיובי עלולה להופיע גם במצבים על רקע של אלכוהול.

בדיקת אישונים: יש לבדוק האם הם מגיבים לאור, שווים בגודלם וצורתם.

בCVA המורגי נראה אישון מורחב – מעיד על צד הפגיעה.

סוכרתdiabetes mellitus

סוכרת הינה מצב של חוסר איזון הורמונלי (אנדוקריני) אשר נובע מחוסר תפקוד של תאי ביתא באיי לנגרהנס בלבלב.

אפידמיולוגיה:

אחת המחלות הנפוצות ביותר. מחלה זו אינה ספציפית ללבלב אלאה בעלת פוטנציאל פגיעה במערכות רבות נוספות ובראשונה מערכת הקרדיווסקולרית.

5-8% מכלל האוכלוסיה העולמית סובלים ממחלה זו. תפוצת המחלה הולכת וגדלה עם התפתחות הטכנולוגיה.

הלבלב pancreas – נמצא ברביע שמאלי עליון של הבטן מאחורי הקיבה. בעל תפקודים אקסוקרינים ואנדוקרינים, בנוי מקבוצות שונות של תאים בעלי תפקודים אשר קשורים למערכת העיכול ולסוכרת.

אזור התאים אשר קשורים לסוכרת נמצאים בעיקר במרכז הלבלב, מדובר בקבוצת תאים אשר נמצאים באיי הלבלב – איי לנגרהנס. איים אלו בנויים ממספר סוגים שונים של תאים, הקשרים בין התאים הינם קשרים מסוג גבג'נקשין, קשרים אלו מאפשרים לתאים לבצע פעולות שונות.

אנדוקריני – ישנם 3 סוגי תאים:

1. תאי אלפא – תאים אלו אחראים על יצור הורמון בשם גלוקוגון הורמון אשר מעורר פירוק של גליקוגן לגלוקוז - תהליך גליקוגנוזיס. כמו כן הוא מעורר פירוק של רקמת שומן והפיכתה לפחמימות ומשם לסוכרים תהליך זה נקרא תהליך גליקוניאוגנוזיס. תהליך זה צורך המון אנרגיה ויוצר תוצרי לואי בשם גופיפי קטו – חומצה חזקה מאוד אשר גורמת לירידה בPH . תהליך נוסף אשר נגרם בשל הפרשת הורמון זה הוא תהליך בשם פרוטאינוליזיס בתהליך זה יש פירוק חלבונים ותוצרי הלואי הם חומצות אמינו. יצור הורמון גלוקגון על ידי תאי אלפא הוא בא בתגובה לירידה ברמת הגלוקז בדם או כתגובה לעליה בצריכת הגלוקוז. לא ניתן לנבא מראש את כמות הגלוקוז בדם. אחד הגורמים אשר מעודדים הפרשת גלוקגון הוא רמת האדרנלין בדם. ככל שרמת האדרנלין בדם תעלה כך תעלה רמת הפרשת הגלוקגון.

2. תאי ביתא – תאים אלו אחראים על ייצור של 2 סוגי הורמונים שונים:

א. אינסולין מאפשר את כניסת הגלוקוז לתאים, כמותו בדם תקבע את כמות הגלוקוז אשר יקלט בתאים. בעל T חצי של 5 דקות. אצל אדם בריא קיימת שאיפה מתמדת של יחס תקין בין רמות אינסולין המופרשת לכמות הסוכר המופקת ממערכת העיכול. האינסולין מהווה למעשה חומר אנטגוניסט לגלוקגון, כאשר אין מספיק אינסולין יופרש גלוקגון אשר יפרק גליקוגן לגלוקוז.

ב. אמילין – מדכא הפרשה של אינסולין.

3. תאי דלתא – תאים אלו מיצרים הורמון אנזימטי בשם סומוטוסטטין מטרתו היא לנטר ואף לעקב את ייצור האינסולין והגלוקגון. מושפע מכמות הנוראדרנלין בדם. רמות גבוהות של נוראדרנלין בדם מורידות את ייצור הורמון זה ומאפשרות את ייצור האינסולין והגלוקגון.

מצבי חירום סוכרתיים:

הסוכרת כמחלה גורמת אך ורק למצב של היפרגליקמיה אשר מאופיינת ב2 סוגים:

D.K.A type1

N.K.H.S type2

היפוגליקמיה הינה מצב הנובע מטיפול תרופתי.

ישנו סוג נוסף אשר נקרא סוכרת הריונית והיא מתפתח רק בתקופת ההריון ומטופל על ידי כדורים או אינסולין. זהו מצב זמני.

סוכרת type1 סוכרת נעורים :

מחלה אשר מתפתחת בגיל צעיר מאופיינת על יד הפסקה מוחלטת של יצור אינסולין על ידי הלבלב. יש הרס מוחלט של תאי ביתא בלבלב, שיא הופעת המחלה בסביבות גיל 11-20 ולרוב עד גיל 30 . ישנם מספר סיבות משוערות הסיבה איננה ממש ידועה:

פרהדיספוזיציה גנטית

גורם ויראלי

גורם אוטואימוני – הגוף תוקף את עצמו.

מחלה זו מחייבת לצרוך מנות יום יומיות של אינסולין בהזרקה, המחלה יכולה להתחיל לרוב בירידה בייצור הורמון אינסולין ועד להפסקה מוחלטת. הגוף מתחיל לייצר גלוקוז מהמקורות השונים, נוצר חוסר קשה בגלוקוז בתאים למרות שבדם יש לכאורה כמות מספקת ואף גבוהה של גלוקוז. מתהליכי יצירת הגלוקוז השונים נוצרים תוצרי לוואי אשר נפלטים למערכת הדם. תוצרים אלו הם גופיפי קטו וחומצות שומן אשר מביאים לירידה בPH והווצרות חמצת קטוטית (מטבולית). עליה ברמת הגלוקוז בדם גורמת לעליה בלחץ האוסמוטי אשר מביאה בסופו של דבר להפרשת גלוקוז בשתן ולעליה בלחץ האוסמוטי של השתן אשר גורם להשתנה מרובה, התיבשות קשה והלם תת נפחי וכמו כן הפרעות אלקטרוליטים.

אבחנה של D.K.A תעשה כאשר רמת הסוכר בשתן מעל 400 מ"ג אחוז ונמצאים קטונים בשתן.

הפרעות אלקטרוליטיות בעיקר של אשלגן נתרן וזרחן עלולות לגרום להפרעות קצב.

סימנים:

polyuria – שתן מרובה.

Polydipsia - צמא מרובה.

Polyphgia – רעב מרובה.

ירידה במשקל

ירידה הדרגתית ברמת ההכרה ועיפות סוביקטיבית.

ריח מתקתק מהפה בזמן נשיפה (אציטון)

ניסיון לפיצוי החמצת על ידי נשימת kussmaul (נשימות מהירות ועמוקות)

עור חם ויבש, חום סיסטמי, ירידה בלחץ הדם.

טיפול :

ביצוע ABC על פי הצורך. מתן נוזלים. במידה ולא ניתן לבדוק גלוקוז בשטח ואבחנה אינה חד משמעית ניתן להזריק 25% גלוקוז לוריד כניסיון טיפול זאת כאשר החולה מחוסר או מעורפל הכרה.

חולה חייב להגיב למנה אחת של גלוקוז.

סוכרת type2 (סוכרת מבוגרים)

סוג זה נפוץ יותר. אופיני לאוכלוסיה מבוגרת וזקנה. במצב זה ישנה ירידה יחסית במספר הרצפטורים או רגישותם לאינסולין או ירידה באיכות האינסולין – חולים אלו אינם מטופלים על ידי אינסולין.

ישנה ירידה יחסית של מספר הרצפטורים לאינסולין לרוב עקב עליה במספר תאי השומן. יכול להיות טריגר ראשוני אשר יגרום להתפתחות המחלה כדגומת טראומה קשה, התקף לב וכו.

החולה חי לרוב על דיאטה או דיאטה אשר משולבת עם כדורים. מטרת הטיפול היא שיפור רגישות הרצפטורים או שיפור ייצור האינסולין.

לרוב אין התפתחות של קטואצידוזיס אלא נראה hyperosmolar state – עליה דרמתית ברמת הסוכר מעל 600 גורמת לעליה בלחץ האוסמוטי ולהגברת הפרשת השתן. אצל חולים אלו ישנה כניסת גלוקוז לתאים אך הבעיה היא בייצור עודף של גלוקוז אשר עולה על יכולת הצריכה של הגוף. לאורך הזמן יש הצטברות הולכת וגדלה של גלוקוז בדם אשר מביאה לעליה באוסמולריות של הדם אשר גורמת להפרשת שתן וסוכרים. תהליך זה לוקח זמן לרוב מספר ימים. אצל חולים אלו יש ייצור מספיק של אינסולין אשר מונע יצור גלוקוז מתאי שריר ושומן ולכן לא נראה קטונים בשתן.

חולים אלו סובלים מהתיבשות והפרעות אלקטרוליטיות קשות.

סימנים:

ירידה ברמת ההכרה, כניסה למצב של בלבול כתוצאה מהיפונתרמיה. אין מעבר דחף במערכת העצבים , לחץ הדם נמוך, טאכיקארדיה, תמונה של שוק היפוולמי וישנה סכנה של היפוטרמיה.

טיפול: ABC על פי הצורך ומתן נוזלים.

גורמי סיכון: עודף משקל וגורם גנטי.

היפוגליקמיה:

נובע כתוצאה מהתפתחות הטיפול התרופתי ולא המחלה. זהו מצב חירום אשר נובע מכמויות גבוהות מדי של אינסולין וכמות נמוכות של גלוקוז בדם.

נובע ממספר סיבות:

שימוש במנות יתר של אינסולין. או שהחולה אכל מעט מדי או כתוצאה מעליה בצריכת הגלוקוז על ידי התאים.

תהליך זה מהיר מאוד ועשוי להתפתח תוך דקות ספורות. ללא טיפול החולה עלול למות מחוסר אנרגיה זמינה למערכת העצבים.

סימנים:

שינויים במצב ההכרה עד אובדן הכרה, שינויים בהתנהגות, פרכוסים, רעד, עצבנות, זיעה מרובה, טאכיקארדיה, טאכיפניאה ועוד. לרוב אין שינוי בלחץ הדם.

טיפול:

ABC על פי הצורך. מתן גלוקוז 25% ב100CC לוריד לפני מתן גלוקוז יש לבדוק את רמת הגלוקוז בדם.

נוזלים לשמירת וריד.

רמות תקינות של גלוקוז הם בין 80-120 .

אפילפסיה והתכווצויות:

הפרעות נוירולוגיות חוזרות אשר באות לידי ביטוי במכלול תופעות קוגנטיביות ומוטוריות עקב התפרצויות חשמליות במערכת העצבים המרכזית. אנשים מאבדים את הכרתם וישנה תמונה קלינית של התנהגות מוטורית מופרעת וחריגה.

התופעה לעולם הינה פרוקסיזמלית (התקפית) מדובר בהתקפים של דקות בודדות. עקרונית כל פרכוס ללא אבחנה חד משמעית ולעיתים אף אם נמצאה אבחנה משוערת.

ישנה חלוקה גסה:

אפילפסיה סימפטומטית מהווה כ25% . ואפילפסיה אדיופטית אשר מהווה 75% .

אפילפסיה סימפטומטית נובעת לרוב ממחלה נוירולוגית כלשהי. כל עוד הגורם המחלתי לא טופל הוא ילווה בהתקפי אפילפסיה. כאשר הגורם המקדים נעלם גם ההתקפים יעלמו. יכולה להופיע בכל גיל לרוב בגיל מבוגר.

אפילפסיה אדיופטית –נפוצה מאוד בגיל צעיר בין שנתיים ועד 14 שנה. בגיל שנתיים נובעת לרוב כתוצאה מחוסר יציבות מטבולית או הפרעות מטבוליות קשות. ב2 הסוגים ישנו צורך בגירוי אקסוגני כדוגמת אורות מרצדים. כמו כן ישנם צלילים בתדר מסוים אשר מהווים טריגר להתקף יכולים להיות מתחת לתחום השמיעה.

Simple patial sezure - התקף פוקלי פשוט וממוקד. לא משנה מה המקור לפרכוס לרוב יהיה מאונה פרונטלית או טמפורלית. לא מלווה באיבוד הכרה ישנו מוקד אחד פוקלי אשר משם מתחילה הסתמנות קלינית. לעיתים תתכן aura - תחושה מקדימה לפרכוס אשר החולה מכיר סימנים אלו לרוב יהיה כ ריח או טעם חריף או כראייתית ולאחר מכן יבוא פירכוס מקומי בגפה אחת או 2 פירכוס קל מאוד אשר יכול להופיע כעויתות בעיקר באזור הפה. הפירכוס בעל קצב קבוע ועוצמה משתנה נמשך לא יותר מ2-3 דקות.

מאופיין בתקופת postictal יחסית קצרה אשר באה לידי ביטוי בעיפות ויתכן אי שליטה על סוגרים.

Simple partial jacksonian - פרכוס מטפשת לאט עד למצב של פרכוס כללי מתחיל בדרך כלל באחת הגפיים או באזור הפה הפירכוס עולה מלעה עד לפרכוס כללי ילווה לעיתים באיבוד הכרה ולאחר מכן הפסקת הפרכוס. המקור לפירכוס הוא אחד. תקופה postictal יותר ארוכה ישנה צריכה גבוהה של אנרגיה.

Complex partial sezurie - התפתחות פוקלית אשר מתפתחת לאפיזודה כללית מלווה באיבוד הכרה תסמינים כמו בsimple אין התפתחות מסודרת של ההתקף ויכול להופיע רק כאיבוד הכרה. ישנם מקרים של איבוד הכרה ללא איבוד טונוס.

Generalized sezurie - הפתופיזיולוגיה מערבת מידית את כל חלקי המוח גם אם המקור היה פוקלי.

הסתמנות קלינית:

grandmall – קפאון צניחה וצעקה.

Patitmall - משולב.

Antonic apisode חוסר טונוס מוחלט.

Grandmall לרוב מתחיל באיבוד הכרה וקולפס כללי של הגוף אשר מלווה בצעקה, יש ספאזים של כל שרירי הגוף.

תקופה טונית קצרה יחסית, עד כחצי דקה באה לידי ביטוי באקסטנציה של גפיים תחתונות, קימור של הגב , ידים או בפלקסיה או אקסטנציה והיפראקסטנציה של הצוואר.

תקופה קלונית – תקופה אשר מאופיינת בהתכווצויות בקצב קבוע ועוצמה משתנה בדרך כלל יכסה את כל הגוף - סכנה בנשיכת הלשון.

חולים אלו כמעט שאינם מגיעים למצב של היפוקסיה קשה ולמעשה אין הפסקת נשימה מוחלטת. תקופה זו מסתימת מהר והחולה נכנס למצב של פלאט , יכול להיות מלווה ביציאת קצף מהפה.

תקופת postictal יכולה להיות ארוכה מאוד שעה שעתיים ויותר ולאחריה חזרה להכרה מלאה.

ישנם מספר היסתמנויות נוספות תחת התקף זה יתכן ונראה התקף קלוני בלבד או טוני בלבד.

Antonic sezurie – איבוד הכרה ואיבוד טונוס מוחלט בכל הגוף.

Unclassitied sezurie – עקב חוסר במידע רלוונטי.

Status epilapticus - התרחשות של לפחות 2 התקפים ברצף ללא חזרה להכרה ביניהם לרוב נמשך עד חצי שעה במידה והפרכוס אינו מפסיק ישנה סכנת חיים הנובעת מנזק היפוקסי ובלתי הפיך למוח.

טיפול: ABC על פי הצורך, חמצן בריכוז גבוה ומתן ואליום או דורמיקום IV . ופינוי לבית חולים.

אנפילקסיס:

מערכת החיסון בנויה על לימפוציטים. ישנם למעשה 2 מערכות חיסון בגוף האדם.

מערכת חיסון מולדת – מתחילה לעבוד בערך בגיל חודשיים, זו אינה מערכת ספציפית ואין צורך בטריגר מסויים בכדי להפעילה. הגוף חש בשינויים לפעילות של מערכת זו.

מערכת חיסון נרכשת – אנטיגן: מכולל חיצוני בדרך כלל על בסיס של חלבון.

נוגדן: שם כולל של חלבונים המייוצרים על ידי תאי B כאשר ישנם 5 קבוצות הנקראים בשם אמינוגלובונילים.

IgE – קבוצת אמינוגלובונילים אשר אופינית ופעילה במצבי אלרגיה ואנפילקסיס.

תאי T מתחלקים לשלוש סוגים :

T killers , suprossor , helpers .

תאי MAST – תאים אשר נמצאים בכל מקום בגוף, אלו הם תאים מקרופאג'ים. תאים אלו מכילים היסטמין אשר ביום יום אינו פעיל והוא בא לידי ביטוי כאשר התא יבצע תהליך פירוק של אלרגן כלשהו. כאשר התא מבצע תהליך פאגוציטוזה הוא נהרס וההיסטמין מופרש לדם. ההיסטמין גורם לווזודלטציה מידית וקשה וכמו כן להגברת הפרשת המוקוזה מהסימפונות וכיווץ הסימפונות כמו כן הוא מעורר פעילות וגורם להגברת פעילות של מערכת העצבים. במערכת העיכול הוא גורם לפריסטלטיקה מוגברת ומגביר את פעילות הקיבה בהפרשת חומצות אשר גורמות לכיב קיבה.

הרצפטורים עליהם פועל ההיסטמין מסומנים בH :

H1 – מוח

H2 – קיבה.

H3 – כלי הדם והסימפונות.

תגובת הגוף להיסטמין הינה תלויית כמות ההיסטמין החופשי אשר נמצא בגוף.

אנאפילקסיס הינה תמונה קלינית של שוק.

גישה טיפולית:

התרופה העיקרית היא אדרנלין אשר פועל באותם המקומות של ההיסטמין אך על רצפטורים שונים. האדרנלין מבצע פעילות הפוכה להיסטמין ינתן במינון של 0.3-0.5 מ"ג תת עורי או IM במידה ולחץ הדם מתחת ל90 ינתן בIV .

לאחר מתן אדרנלין יש לתת סולומדרול 125 מ"ג – מונע התקף שניוני אשר לרוב יהיה קשה יותר.

כמו כן מתן נוזלים ובמידת הצורך דופמין.

SHOCK

גוף האדם מכיל 60% נוזלים אשר מתחלקים ל2 סוגים:

intracellular fluid – נוזל תוך תאי. המים אשר נמצאים בתוך התאים מהווים כ45% ממשקל הגוף.

Extracellular fluid – נוזל חוץ תאי. המים אשר נמצאים מחוץ לתאים מהווים כ15% ממשקל הגוף.

נוזל החוץ תאי מתחלק חלוקה נוספת ל2 סוגי נוזלים:

intravscular fluid - הפלזמה – המים אשר נמצאים בתוך כלי הדם, מכילים את תאי הדם האדומים, תאים לבנים וחומרי תזונה, מהווים כ4.5% ממשקל הגוף.

Interstitial fluid – המים אשר התאים שוחים בהם כוללים את נוזל CSF והנוזל שבתוך העיניים . מהווים כ10.5% ממשקל הגוף.

כמות הנוזל בגוף נע בין 5-6 ליטר.

C.O (תפוקת הלב) נעה בין 5.5-4.8 ליטר דם בדקה. (מחושב על ידי S.VXH.R ).

הנוזל החוץ תאי – interstitial fluid – נמצא בין קרום התא לדופן הקפילרות, כאשר כמות הנוזל דופן התא קרוב לדופן הקפילרות ומתאפשר חילוף מהיר ויעיל של גזים בין התא לכלי הדם. במצב בו ישנה עליה בנוזל חוץ תאי (בצקת) קרום התא מתרחק מדופן הקפילרות ויכולת חילוף הגזים בין התא לכלי הדם נפגעת.

תאי הגוף השונים זקוקים להספקת חמצן מתמדת וסילוק חומרי פסולת כדוגמת CO2 על מנת לקיים חיים תקינים. במידה והגוף לא יקבל מספיק חמצן, התאים יעבדו במצב אנארובי. נשימה אנארובית של תאים גורמת לייצור מוגבר של חומצה לקטית אשר מעלה את רמת החומציות ובסופו של דבר תגרום להרס התאים ולמוות. בנוסף לכך נשימה זו אינה מיצרת מספיק אנרגיה לתא. במצב זה התאים אינם יכולים לשרוד לאורך זמן, לכל רקמה יש את הזמן המירבי שלה "רגישות איסכמית".

מוח, ריאות, לב – תוך 4-6 דקות במצב אנארובי, יגרם מוות לתאים ונזק בלתי הפיך.

כליות, כבד, איברי הבטן – תןך 45-90 דקות.

שרירים, עצמות ועור – 4-6 שעות.

על מנת לקיים אספקת חמצן תקינה לתאים יש צורך בתפקוד תקין של מערכת הנשימה, מערכת הקרדיווסקולרית, נפח תקין של נוזל הדם, תפקוד תקין של מערכת העצבים.

כל פגיעה באחת או יותר ממערכות אלו עלולה להביא לירידה באספקת החמצן לתאים ולגרום לתאים מסוימים לנשימה אנארובית ולאיסכמיה.

מצב של שוק היינו כל מצב בו יש העדר זילוח תקין לרקמות, למעשה כל מצב בו רקמה היא איסכמית ניתן לומר כי היא במצב של שוק.

Fick principle – עקרון זה מתאר למעשה את המטבוליזם התקין בגוף בהתיחסות לחמצן ןלפחמן דו חמצני. על מנת לשמור על תקינות תהליך חמצון התאים יש צורך ב:

רמת המוגלובין + כדוריות דם אדומות בכמות תקינה.

הטענה בריאות (קישור חמצן להמוגלובין בצורה תקינה ויעילה)

הובלה לתאים.

הגעה ליעד (תא) ופריקת החמצן. וטעינה או שיפעול של CO2 מהתאים לדם ופריקתו בריאות.

Hydration :

המים מהווים ממיס אוניברסלי, רוב החומרים מתמוססים במים. כאשר הם מומסים כימיכלים שונים מתחלפים ותופסים את המקום. מסיבה זו המים בגוף האדם חשובים ביותר לכל התהליכים הביוכימיכאלים אשר מתרחשים בגוף. במצב נורמלי ותקין נפח הנוזלים הכללי בגוף האדם דומה לחלוקת הנוזל לתוך 3 תאים בגוף אשר נשארים באופן קבוע.

זה מתרחש למרות תנודה נרחבת של מים אשר נכנסים ויוצאים מהגוף מדי יום. כל המים אשר נכסים לגוף חייבים להיות שווים בכמותם לכלל כמות המים אשר יוצאים מהגוף.

ישנם מספר מכאניזים אשר פועלים על מנת לקיים שיווי משקל בין כמות המים הנכנסת לכמות המים היוצאת מהגוף. כאשר נפח הנוזלים יורד, בלוטת יותרת המוח אשר נמצאת בבסיס המוח מפרישה הורמון ADH אשר פועל על הכליות וגורם לספיחה גדולה יותר של מים למחזור הדם, ןהפחתה בכמות השתן המופרש. מנגנון זה עוזר לגוף להחזיר את כמות הנוזלים למצב נורמלי.

כאשר כמות המים הנכנסת לגוף גדולה מדי, פעילות הכליתית גוברת ויש הפרשה מוגברת של שתן ובכך הגוף מסלק מים מיותרים. הגוף מווסת את מערך הנוזלים גם על ידי העברה של נוזלים מחלל אחד בגוף לחלל אחר.

התיבשות: מצב בו ישנה ירידה בכמות המים הכללית בגוף. יכול להיגרם ממספר סיבות: הקאות, שלשולים, שהות באזור חם, כוויות וכו.

התיבשות עשויה להיות מלווה רק באובדן מים אך לרוב יש גם איבוד של אלקטרוליטים שונים.

קליניקה: יובש ברקמות ריריות, טורגו ירוד, כאשר המצב יחמיר זה יהיה מלווה בעליה בדופק, ירידה בלחץ הדם, אצל ילודים החלק הקדמי של הפונטלה יתכן ויהיה שקוע, כמו כן מילוי קפילרי מעל 2 שניות.

Overhydration - הסימן העיקרי לכך הוא בצקת, נגרם לרוב אצל חולי לב, ברוב המקרים הסיבה לכך נובעת מאי ספיקת לב.

תאי הגוף השונים זקוקים לאספקה מתמדת של חמצן וחומרים חיוניים אחרים. בו בזמן יש צורך בסילוק חומרי פסולת מהגוף כדוגמת פחמן דו חמצני. פעולות אלו מתקימות בעזרת מערכת הדם אשר פועלת בהתאמה עם מערכת הנשימה ומערכת העיכול.

פרפוזיה לא מספקת לתאי הגוף השונים נגרמת כתוצאה משוק, שוק פוגע קודם כל ברמה התאית, כאשר תהיה החמרה תתחיל פגיעה ברקמות, איברים ובסופו של דבר הפגיעה תבוא לידי ביטוי במערכות שונות של האורגניזמים עצמו.

שוק יכול להיגרם מהרבה מאוד סיבות : טראומה, איבוד נוזלים, התקף לב, זיהום, פגיעה במערכת העצבים ועוד. למרות שהסיבות שונות הפטופיזיולוגיה ברמת הרקמה זהה אצל כולם.

הפרפוזיה התקינה לרקמות הגוף תלויה בפעילות תקינה של מערכת הדם, מערכת הנשימה ומערכת העצבים.

למעשה כל פגיעה באחת ממערכות אלו עלולה להביא לפגיעה בפרפוזיה ולבסוף לשוק.

ישנם מספר סוגים של שוק, כל הסוגים נגרמים כתוצאה מירידה בפרפוזיה לרקמות, אך הסיבה לכך משתנה.

שוק היפוולמי תת נפחי : hypovolemic shock :

בסוג זה מדובר באובדן של נוזל תוך כלי – intravascular וירידה בנפח הנוזל.

הסיבות לכך הם: דימום פנימי או חיצוני, התיבשות חמורה, אובדן של פסמה מכוויות, וכו'.

שוק המורגי – שוק היפוולמי אשר מאופיין באיבוד נוזל הדם על כל מרכיביו לרוב נובע כתוצאה מדימום.

שוק קרדיוגני cardiogenic shock :

מצב בו ישנה פגיעה ביכולת התפקוד של הלב עצמו והוא אינו מסוגל לספק דם לכל רקמות הגוף. לרוב נגרם כתוצאה מנזק חמור וכשלון של חדר שמאל, אך יכול גם להיגרם כתוצאה מאי ספיקת לב או כתוצאה מacute myocardial infarction.

ירידת לחץ הדם המלווה כתוצאה מהשוק מחמירה את המצב כתוצאה מירידה בזרימה הקורונרית וזה גורם נזק נרחב יותר לשריר הלב, ובסופו של דבר יהיה כשלון לבבי.

במצב בו יש שוק קרדיוגני פעילות של מנגנוני פיצוי עלולים להחמיר את המצב. כיווץ של כלי דם פריפרים ועליה בקצב הלב גורמים לעליה בצריכת החמצן על ידי שריר הלב וכתוצאה מכך להחמרה באיסכמיה. בהמשך תהיה ירידה בCO. רוב החולים אשר סובלים משוק זה הם בעלי נפח דם תקין.

שוק נוירוגני neurognic shock :

מאופיין בירידה בהתנגדות כלי דם פריפרים, הרחבת כלי הדם והיווצרות של דם בקרקעית הקפילרות. זה גורם לירידה בהחזר הורידי אשר יביא לירידה בCO ולבסוף ירידה בלחץ הדם.

סוג זה נפוץ מאוד בפגיעות חמורות בעמוד השדרה או בפגיעות קשות בחוט השדרה עצמו כדוגמת קריעה מוחלטת. כמו כן יתכן ויגרם כתוצאה מפגיעה במרכז מערכת העצבים כתוצאה מזיהום בקטיריאלי – ספטי, תגובה לאנפילקסיס, שימוש יתר באינסולין וכו".

בשוק נוירוגני יש העדר תגובה של מערכת סימפטטיתץ שוק זה לא ילווה בכל מנגנוני הפיצוי אשר קיימים בשוק.

שוק ספטי – נובע כתוצאה מזיהום קשה, פוגע ביכולת כלי הדם להחזיק טונוס.

שוק אנפילקטי – נובע כתגובה אלרגית.

שוק מפוצה ושוק בלתי מפוצה:

כאשר ישנה פציעה הגוף משחרר מהרקמה מדיאטורים אשר גורמים לכיווץ כלי הדם באזור הפציעה. כאשר יש אובדן דם הרורצפטורים באורטה חשים בירידת לחץ ומתחיל תהליך פיצוי אשר יבוא לידי ביטוי בטאכיקארדיה ולעיתים אף טאכיפניה.

כאשר מאבדים כמות דם של בערך 700 CC . הלב לא יכול לתת פיצוי הולם, יש ירידה בלחץ הדם, הגוף מושך מים בערך כ200 CC מהחלל הבין תאי אך אין השלמת כמות המוגלובין שהלכה לאיבוד. במצב זה יש חוסר נשאים של חמצן. בנקודה זו הגוף נכנס לסטרס מתמשך - אין מספיק יכולת נשיאת חמצן. בנקודה זו מתחילה סגירה של מערכות, יש כיווץ קל בארטיביולות ובורידים אשר נגרם כתוצאה מקטאכולמין בעיקר בצד עורקי וירידה בלחץ. במצ זה ישנה ירידה בפרפוזיה לרקמות בפריפריה. שלב זה היינו שלב איסכמי בתהליך של שוק

באותה רקמה אשר אספקת הדם אליה ירדה חלה עליה בחומציות והיווצרות חומצה לקטית.

ככל שהדימום ימשיך רמת החומציות תעלה.

העורק יותר רגיש לשינויים ברמת הPH מאשר הוריד. ככל שהPH הפרהקפילרי ילך וירד, העורקים לא יצליחו להחזיק את הסגירה לאורך זמן והקפילרות העורקיות ילכו ויתרחבו, זרימת הדם לפריפריה עקרונית תתחדש אך הורידים נשארים סגורים. נוצר שלב בשוק של סטגנציה, הדם שהגיע לרקמה לא חוזר ללב ונוצרת בצקת הרקמה, לא כל התאים מצליחים לשרוד את תהליך ההיפוקסיה.

הבצקות הן ברמה התאית והם ואינם נראות לעין. בשלב מתקדם ישנה עליה נוספת של החומציות ונפתחים הורידים (מחסום פוסטקפילרי) בשלב זה כל הדם אשר עמד בפריפריה חוזר בחזרה למערכת. שלב זה נקרא pooling/washout , הדם שזורם מגיע ללב ולמוח, יש לזכור כי דם זה הוא חומצי והלב והמוח לא מסוגלים להתמודד עם רמת החומציות הגבוהה. שלב זה הוא למעשה הקריסה הסופית וזהו מצב בלתי הפיך. ככל שהקריסה איטית יותר הנזק שמצטבר גדול יותר.

שלושת השלבים של שוק הם:

איסכמיה.

סטגנציה

pooling/washout

ניתן לבצע הערכה בסיסית של משק הנוזלים בגוף:

המדד הראשון הרגיש ביותר הוא הדופק. – עם אובדן דם ראשוני יש עליה בדופק אשר נובעת כתוצאה מירידה בלחץ הדם ושיחרור קטאכולמינים.

המדד השני הוא הנשימה טאכיפניאה.

מדד שלישי: מצב ההכרה

מדד רביעי: לחץ הדם.

עליה בדופק ובקצב הנשימה הם מנגנון הקומפנסציה של הגוף.

שינוי במצב ההכרה מושפע מרמת הקטכולמינים בדם ולחץ הפרפוזיה המוחית, חולה רגוע ומדבר לעינין אינו מתנהג כחולה שוקי וניתן לשער כי המצב אינו חמור.

חולה אשר נמצא בהיפראלרט – אי שקט, לחוץ, מזיע, חיוור, קרים למגע,:בשלב זה ישנה סגירה של מערכות שונות , הם נמצאים בשלב איסכמיה, ובשלב מאוחר יותר תהיה ירידה של CPP יותר ויותר. כאשר החולה יבצע pooling הוא יכנס למצב של ערפול הכרה ויחד עם זאת יפיל לחץ דם.

בשלב הpooling ישנה עליה קלה בלחץ דיאסטולי ונפילת לחץ דם, נקודה זו היא נקודת האל חזור.

שוק מפוצה:

מצב בו מנגנוני הפיצוי פועלים, יש עליה בקצב הלב והתנגדות כלי הדם, כתוצאה מכך יש שמירה על לחץ הדם. מנגנון פיצוי זה פועל עד אשר הגוף אינו יכול לקיים לחץ דם ופרפוזיה תקינה לרקמות. שוק יכול להיות מוסתר תחת מנגנוני פיצוי. בשלב זה של שוק יש להסתמך על קצב הלב, פרפוזיה לעור ושינויים במצבו המנטלי של הנפגע. ישנם מקרים בהם שימוש בתרופות מסוימות כדוגמת חסמי ביתא עלולים למסך סימנים אלו ויש לקחת זאת בחשבון.

שוק בלתי מפוצה:

מצב מתקדם בו ישנה ירידה בלחץ הדם. שלב לפני ירידה בלחץ הדם יש ירידה באספקת הדם לאיברים שונים בגוף. בנוסף לירידה בCO ישנם שינויים אשר מתרחשים במיקרוסירקולישין אשר מתערבים בהמשך באספקת החמצן לתאים.

במצב זה יש פתיחה של המחסום הפרהקפילרי בעוד שהמחסום הפוסטקפילרי נשאר סגור.

מצב זה קל יותר לאבחנה משוק מפוצה היות ויש נפילה בלחץ הדם. נפילת לחץ הדם גורמת לירידה בפרפוזיה זה יבוא לידי ביטוי בכך שמילוי קפילרי יתארך, יש עליה בקצב הלב ושינויים במצב המנטלי ובמצב ההכרה.

שוק בלתי הפיך:

לאחר כשל של מנגנוני הפיצוי מתחיל מוות של התאים. בזמן בו מספיק תאים באיברים חיוניים נהרסים המצב הופך להיות בלתי הפיך והמוות בלתי נמנע אפילו אם ישנם סימנים חיוניים . איברים כדוגמת כליות, כבד, ריאות, ואפילו הלב פעילותם מתחילה להשתבש ומתחילה להיות לא אפקטיבית.

הנפגע עשוי להיות בחיים לאוך זמן והמוות יכול להיות איטי יחסית (לאחר מספר ימים).

טיפול בשוק:

פגוע שוק יש לפנות לבית חולים במהירות האפשרי. במהלך הפינוי יש לתת נוזלים ולדאוג שלא יכנס להיפוטרמיה.

הגישה היום במד"א היא לנסות ולשמור על לחץ דם של 90 סיסטולי לפחות.

אין מקום לטיפול תרופתי בשלב הטרום בית חולים, לא ניתן להחזיק חולה על תרופה אם אין נפח נוזלים.

תמיסות נוזלים:

תמיסה קריסטלואידית (רינגרלקטט/ הרטמן).

נורמל סליין סודיום כלוריד – תמיסה עם אחוז מלחים אשר תואם את אחוז המלחים בגוף.

נותנים בולוס ראשוני של עד 2000 CC . במקביל ניתן לתת תמיסה היפראוסמולרית כדוגמת 7.5% saline

ועל ידי כך לגרום לעליה בלחץ האוסמוטי בתוך כלי הדם ולגרום למשיכת נוזלים בחזרה לכלי הדם מהנוזל הבין תאי.

ישנם תמיסות של קולואידים אשר מכילות מולקולות גדולות חלקן חלבוניות כדוגת אמקסל, דקסתרן.

Manitol – תמיסה בעלת אפקת דומה אשר משמשת להורדת בצקות. המטרה של תמיסות אלו הוא ליצור משיכת מים וחזרתם אל כלי הדם.

בדרג בית החולים החולה יקבל דם מלא או pecked cells – כדוריות דחוסות.

טיפול תרופתי לצרכים אחרים לנפגע שוקי:

מתן דורמיקום, ואליום, קאטמין.

אין צורך לפחד ממתן מורפיום לחולה עם כאבים.

חשיבות המערכת הקרדיווסקולרית בשמירה על פרפוזיה תקינה לרקמות הגוף השונות:

מערכת הקרדיווסקולרית מורכבת מ3 מרכיבים עיקריים:

לב – משמש כמשאבה אשר תפקידה להזרים דם בשני מסלולים עיקריים:

1. מהלב לתאים ובחזרה ללב – במסלול זה הלב מזרים דם עשיר בחמצן אשר מגיעה מהריאות ללב ומשם אל כל תאי הגוף השונים, ושואב דם עשיר בפחמן דו חמצני מהתאים בחזרה ללב.

2. במסלול זה הלב מזרים דם עשיר בפחמן דו חמצני אל הריאות, ושואב דם עשיר בחמצן בחזרה אל הלב.

כלי הדם – הצנרת – משמשים כצנרת של הגוף, דרכם מוזרם דם אל איברי הגוף השונים. בכלי הדם העורקיים מוזרם דם עשיר בחמצן (למעט עורקי הריאה) ובכלי הדם הורידיים מוזרם דם עשיר בCO2 (למעט ורידי הריאה).

דם – הנוזל – מכיל תאים אשר החשובים ביותר להובלת החמצן הם כדוריות הדם האדומות אשר מכילות מולקולות של המוגלובין. אחוז תאי הדם האדומים מכלל נפח הדם מכונה המוטוקריט. אצל גבר יש בין 40-54% ואילו אצל אישה יש 34-47% .

מערכת הקרדיווסקולרית היא למעשה המערכת אשר אחראית על הובלת החמצן מהריאות אל רקמות הגוף השונות, וסילוק פחמן דו חמצני וחומרי פסולת אחרים. כל פגיעה באחד או יותר ממרכיבי מערכת זו עלול לגרום לפגיעה ביכולת נשיאת החמצן וסילוק CO2 מהרקמות וזה עלול להביא לאיסכמיה של רקמות שונות בגוף.

Strok volume - נפח הדם אשר הלב מזריק בכל התכווצות. מחושב על ידי : EDV – ESV = SV

Cardio output – תפוקת הלב – נפח הדם הכללי אשר מוזרק בדקה. מחושב על ידי: SV X HR = CO .

Pulse pressure – הפרש בין לחץ דם סיסטולי לדיאסטולי.

Mean arteriak pressure – לחץ הדם האמיתי. D.p +1/3(sp-dp)=map תחום תקין: 70-105 .

Ejection franction – מתאר את היחס הנתון בין נפח הלב בזמן דיאסטולה לבין יכולת הלב להזרים נפח זה. תחום תקין בין 55-75% מחושב על ידי: s.v : e.d.v

Bloed pressure – לחץ דם – R X CO = BP (תפוקת הלב X התנגדות) לחץ הדם מושפע ביחס ישר מתפוקת הלב או ההתנגדות.

הערכה היעליה ביותר לCO היא כמות השתן המופרש לשעה.

מבוגר 30-50 מ"מ לשעה.

ילד 1-2 מ"מ/ ק"ג/ שעה.

ערכים אלו מעידים על CO תקין.

 

פרמוקודינמיקה מנגנוני פעולה של תרופות:

ההתערבות במנגננים פיזיולוגים מהווה את העיקרון של הפרמוקודינמיקה. המנגנון עשוי להיות השפעה על:

רצפ טורים, שינוי במעבר אקסון, או התערבות ביוכימית. התוצאה היא הקובעת.

ליגנד – כל חומר אשר נקשר לרצפטור.

אגוניסט agonist – כינוי לחומר אשר נקשר לרצפטור מסוים ומפעיל אותובאותו המנגנון.

אנטגוניסט antagonist - חומר חיצוני אשר בבוא במגע עם רצפטור אינו מפעיל אותו ואף חוסם את ההשפעה של נוירוטרנסמיטור ספציפי.

אנטגוניסט תחרותי – מצב בו שני חומרים נקשרים לאותו הרצפטור וההשפעה תהיה של החומר בעל הכמות הרבה יותר.

אנטגוניסט לא תחרותי – האנטגוניסט נקשר לזמן ממושך לרצפטור ומשתק את פעילותו.

אנטגוניסט פיזיולוגי – חומר אשר גורם לפעילות הפוכה של הנוירוטרנסמיטור הספציפי אך לא דרך אותו הרצפטור.

אנטידוט – חומר אשר חוסם או מתנגד לפעילות מסוימת שאיננה רצויה עשוי להיות אנטגוניסט.

השפעה ישירה ועקיפה – מנגנון התרופה מפעיל את התהליך הסינפטי, עידוד או דיכוי יצירה של נוירוטרנסמיטור או השפעה ישירה על הסינפסה.

Effective dose – ED50 - השפעה תרפויטית על 50% מהחולים, המינון לרוב יהיה כפול 2 .

פוטנטיות – כמות החומר שצריך על מנת להשיג השפעה תרפויטית.

רעילות ומדד תרפוייטי:

LD50 – המנה הממוצעת אשר תגרום לתמותה של 50% מהנוטלים אותה. משמש לקבוע עד כמה התרופה בטוחה או מסוכנת לשימוש.

מדד תרפוייטי – היחס שבין ED50 לבין LD50 התוצאה תהיה גדולה או שווה ל 1 מראה למעשה את מרווח הבטיחות שיש בתרופה.

תרופה נרקוטית – תרופה אשר פועלת על מערכת העצבים המרכזית.

תרופה לא נרקוטית – תרופה אשר פועלת על קצות העצבים.

תרופות משכחות כאב:

בתרופות אלו ישנם תרופות נרקוטיות ותרופות שאינם נרקוטיות.

פעילות נרקוטית: תרופות אלו פועלות על מערכת העצבים המרכזית. תחושת הכאב מפואנכת בקורטקס, מרבית התרופות הללו פועלות כדוגמת קשת רפלקס, הם נקשרות לרצפטורים אשר אמורים לפאנח את הכאב במערכת העצבים המרכזית. חלק מהתרופות מתחילות להשפיע בחוט השדרה ולמעשה חוסמות רצפ טורים ובכך מונעות מעבר דחף שאמור להיות מפואנח ככאב.

פעילות לא נרקוטית: תרופות אלו פועלות על קצות העצבים הפגועים.

פרוסטגלנדינים – חומרים אשר נוצרים בתהליך דלקתי/ פציעה והם מעוררי כאב. חלק מהתרופות מונעות יצור של פרוסטגלנדינים וחלקם מונעים פעילות של טרומבוציטים ובכך מונעים תהליך דלקתי וכאב.

פעילות אלחוש – מנגנון חסימת יוני נתרן באזור הכאב (לידוקאין) – כאשר יש חסימה של יוני נתרן יש עצירה של מעבר הדחף ובכך חסימת הדחפים aferant , eferant תרופות אלו ניתנות באזור הכאב.

תרופות נוגדות חרדה: תרופות אשר אמורות לגרום לגירוי לקולטני GABA . רצפ טורים לGABA נמצאים באזור גזע המוח ומוח התיכון.

GABA – היינו חומר מעכב, ככל שיש יותר השפעה על רצפ טורים לGABA יהיה יותר עיכוב והאדם יהיה יותר רדום.

תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים כנראה ומעוררים בצורה גבוה את פעילות של רצפ טורים אלו.

לתרופות אלו ישנם מספר תופעות לוואי:

אמנזיה רטרוגרדית - במתן ואליום או דורמיקום , כאשר החולה יתעורר הוא לא יזכור שום דבר מרגע מתן הזריקה ועד לשלב ההתעוררות.

ירידה בלחץ הדם.

חוסר הכרה מתמשך – בעיקר אצל אנשים שמנים, חומרים אלו נוטים לשקוע ברקמות שומן ונשארים שם זמן ממושך , אנשים שמנים צפויים להיות במצב של חוסר הכרה לזמן ממושך יותר.

הפרעות בנשימה – תרופות אלו פוגעות בgag reflex ומדכאות את הנשימה.

תרופות אשר פועלות על המערכת הקרדיווסקולרית:

תרופות נוגדות הפרעות קצב אנטיאריטמיות חלוקת wong williams :

חוסמות תעלות נתרן – תרופות אלו פועלות בשלב הדה פולריזציה הם למעשה גורמות לכך ששלב 0 יהיה איטי יותר – זמן הדה פולריזציה מתארך.

חסמי ביתא – תרופות אשר מורידות את קצב העברת הדחפים.

מעכבי פוטנציאל – תרופות אשר פועלות בשלב הרהפולריזציה הם מאריכות את שלב זה וגורמות לייצוב שלב 4 ל90 - .

חסמי סידן – תרופות אשר חוסמות תעלות חיצוניות בממברנה לכניסת סידן לתאים ובכך מורידות את עוצמת התכווצות של הלב. חסימת הסידן חלה הן בסינפסות עצביות והן בסרקומרות וגורמות לירידה בקצב ובעוצמה.

אחרות אדנוזין : בלוק כימי במערכת ההולכה.

דיגוקסין: כנראה ותוקע את יוני הנתרן בתוך התאים זה גורם להגדלת נפח התאים ובכך מגביר את חוזקת ההתכווצות. תרופות אלו הם ללא מנגנון מוגדר.

תרופות אשר מורידות לחץ דם ונוגדות תעוקה:

חוסמות תעלות סידן – ינתנו לחולה אשר סובל מיתר לחץ דם ואוטם בעברו.

חוסמי ביתא.

ניטרטים, ניטריטים

חסמי ACE וחסמי רצפ טור לאנגיוטנסין 2 .

תרופות אשר משפיעות על מערכת הקרישה:

תרופות אלו מונעות את צימות הטסיות, חסימת טרומבוקסינים, עיכוב ההצמדה של טרומבוציטים.

נוגדות קרישה

ממיסות קרישים

כלל התרופות המכנה המשותף שלהם הוא השתתפות במערכת הקרישה, הם באות למנוע את גדילת קריש הדם בכלי דם קורונרי.

תרופות במערכת הנשימה:

הרפיית סמפונות:

ביתא אגוניסט

חומרים אנטיכולינרגיים

תרופות למניעת התקפים חסימתיים

תרופות משתנות:

משתנים אוסמוטיים – משמשים להורדת הספיגה בPCT

משמרי אשלגן – מניעת אובדן מוגבר של אשלגן, ניתנות עם משתני לולאה ותיאזידים.

תיאזידים מניעת הספיגה מחדש בDCT .

משתני לולאה – התערבות במנגנון לולאה ומניעת ספיגה מחודשת של נתרן (פוסיד).

טביעה:

השאלה החשובה ביותר בנפגע אשר חשוד כטבע הוא כמה זמן הנפגע היה מתחת למים.

Water rescue - אדם אשר חוה מצוקה כלשהי במהל השהיה במים, הוא יהיה בהכרה יתלונן על שיעול או סימנים חולפים אחרים.

Submersion - אדם אשר חוה מצוקה כלשהי מתחת למים – דורשת סיוע והעברתו לחדר מיון.

Drowning - אירוע אשר בעקבותיו נקבע מוות לנפגע בשטח או בבית החולים, תוך 24 שעות מהטביעה ובהקשר אליה.

גורמים אשר מורידים סיכויי השרדות:

מתחת למים מעל 25 דקות.

החייאה מעל 25 דקות.

דום לב בהגעה למיון.

אישונים מורחבים.

לא תוארו מקרי מוות אם החולה הגיע בהכרה למיון.

גורמים אשר משפיעים על ההשרדות:

כשלון נשימתי – לבבי.

טמפרטורה.

גיל הנפגע.

טביעה והיפוטרמיה:

יש להמשיך החיאה עד לחימום החולה. מתן 3 שוקים בלבד ולהמשיך החיאת BLS עד לחימום מרכזי. (עבודה על פי פרוטוקול היפוטרמיה).

דגשים בהחייאת טביעה:

יש להתחיל בהחייאה מהר ככל האפשר.

יש לחשוד לפגיעת עמש"צ.

אין להוציא מים מהריאות.

אין לבצע הימליך.

קביעת חומרת הנפגע:

החלוקה המקובלת כיום היא על פי GRADE ולא כפי שהיא מקובל בעבר near/drowning . כיום לא מיחסים חשיבות לטביעה במים מלוחים או מים מתוקים.

Grade 1 - מצב נורמלי small aspiration .

Grade 2 - בהאזנה לריאות נמצא חרחורים רק בריאה אחת.

Grade 3 - בהאזנה לריאות נמצא חרחורים ב 2 הריאות – במצב זה יש לבצע תפקוד לבבי – בדיקת לחץ דם.

מצב זה מוגדר כacute pulmonary edema עם תפקוד לבבי תקין.

Grade 4 - בהאזנה לריאות נמצא חרחורים ב2 הריאות בדומה לgrade 3 רק שבמצב זה יהיה כשל לבבי זהו מצב hypotensive מוגדר כacute pulmonary edema with impaired heart .

Grade 5 - נפגע אשר נמצא בדום נשימה אך יש דופק נמוש.

Grade 6 – נפגע אשר נמצא בדום נשימה ודום לב.

יש לזכור כי לכל נפגע בהכרה ומשתעל אשר חשוד כלאחר טביעה יש לבדוק כישלון נשימתי – האזנה לריאות.

תהליך דלקתי:

תהליך דלקתי היינו תהליך פיזיולוגי טבעי, אחת מהדרכים של הגוף להתגונן כנגד חידקים.

לא יכול להתקיים ריפוי ללא תהליך דלקתי.

מדיאטורים – גורמי רקמה, מצטברים ברקמה פגועה, מחלחלים אל תוך הקפילרות ו"מזעיקים" את הלויקוציטים שיתאספו בהמשך.

מדיאטורים עיקריים:

ברדיקינין – גורם להרחבה, שינוי חדירות הממברנה לנוזלים.

פרוסטגלנדינים – שיכים לתחושת הכאב.

לויקטריאנים – דומיננטי במצבי אסטמה ואלרגיה.

תהליך היווצרות הדלקת:

1. רקמה פגועה.

2. הצטברות של מדיאטורים באזור הרקמה הפגועה ובקפילרות.

3. הצטברות של נויטרופילים , באזנופילים, ברקמה הפגועה וביצוע פאגוציטוזה לחידקים פולשים ולרקמה הפגועה.

4. לויקוציט שביצע פאגוציטוזה - סיים את חייו והופך להיות מוגלה.

5. היווצרות מוגלה באזור הפגועה.

בתהליך דלקתי נוצרת מעין רשת סביב האזור הפגוע אשר מונעת מהלויקוציטים לפגוע בתאי רקמה בריאים.

מאפיני דלקת:

חום מקומי – כתוצאה מהאנרגיה אשר מופקת בתהליך.

בצקת הרס התאים ויציאת נוזל בין תאי.

אדמומיות – כתוצאה מהרחבה של קפילרות.

כאב.

דלקת אמורה להסתיים והרקמה לא אמורה לסחוב איתה רקמה דלקתית. ישנם מצבים בהם דלקות הופכות להיות דלקות כרוניות.

Pulmonary embolism - תסחיף ריאתי:

חסימה באחד מעורקי הריאה, נגרם כתוצאה מקריש דם, אוויר, רסיס שומן. תמיד ולעולם יגיע מחדר ימין.

יכול לנבוע כתוצאה מהפרעות קצב בעיקר עליתיות, אנשים אשר סובלים מקרישי דם, טראומה קשה, שברים בעצמות ארוכות, קרע בכלי דם ורקמות שומן, DIS .

חלק גדול מהחולים ימות בשעה הראשונה ולא תמיד הסיבה היא היפוקסיה. ככל שהחסימה תהיה רחוקה יותר כך הסכנה קטנה יותר. הבעיה העיקרית היא התפתחות תסחיפים בכלי דם מרכזי של הריאה. חסימה של כלי דם מרכזי יכול להביא לחסימה של חצי ריאה ויותר במצב זה הריאה מתפקדת אך אין חילוף גזים.

1. חסימת כלי דם מרכזי של הריאה.

2. עליה בafterload של חדר ימין.

3. הצטברות עודפת של דם בסיסטולה שלאחר מכן.

4. ירידה בpreload של הפעימה הבאה של חדר ימין.

5. כמויות הולכות ומצטברות של דם ורידי נשארות בvenacave , משפיעות על כמות הדם הכללית.

6. עליה ב afterload של חדר שמאל

7. ירידה בנפח הדם בדיאסטולה של חדר שמאל.

8. ירידה בסיסטולה של חדר שמאל – ירידה ראשונית בלחץ הדם.

הצטברות דם ורידי , afterload של חדר שמאל יגדל בהתאמה בו בזמן שחדר שמאל ימשיך לקבל פחות ופחות דם בדיאסטולות הבאות שלו.

קליניקת החולה:

קליניקה קצרה וסוערת. קוצר נשימה פתאומי, כאבים מידיים בחזה, נפילה פתאומית של לחץ הדם.

גודש ורידי צוואר, ובסופו של דבר אסיסטולה

המקרים היותר קלים מדובר בתסחיפים יותר קטנים אשר לא הורגים בדקות הראשונות, תקופת החלמה של שבוע עד שבועיים. הבעיה של חולים אלו היא פחות ווסקולרית ויותר ריאתית – דיפוזית גזים.

חולה זה יסבול בעיקר מהיפוקסיה אך לא יסבול מהיפר קרביה. באזור אשר נמצא מתחת לחסימה תתחיל להתפתח דלקת, תלונת החולה היא כאבים חזקים בחזה אשר יכולים להיות מושפעים מנשימה, כניסת אוויר טובה בהתחלה וככל שזמן החסימה ילך ויתארך הדלקת תלך ותחמיר ונתחיל לשמוע צפצופים ממוקדים ובנוסף חרחורים.

החולה יהיה טאכיפניאה וטאכיקארדי, יסבול מזיעה מרובה. בריאה עצמה יכולו שינויים פתולוגים, חוסר יצור של סורפקטנט, הריאה תהפוך להיות פריכה ועלולה לעבור קריסה.

השפעות על מערכת קרדיווסקולרית יופיעו בעיקר על הלב עצמו, תהיה הגדלה של חדר ימין וניתן יהיה לראות ציר ימני בECG.

טיפול: מתמקד בעיקר בחמצון טוב של החולה, במידה ויש נפילת לחץ דם מתן נוזלים ודופמין.

גורמים:

נסיעות ארוכות או שכיבה ממושכת.

השמנת יתר, זיקנה, כוויות, פציעות בורידים, פגיעות בטן אגן, רגליים, עישון, גלולות נגד הריון, סוכרת, זיהומים שונים.

DVT – מחלת ורידים בגפיים תחתונות.

הרעלת CO :

האיפיניות של גז הCO להמוגלובין גבוה יותר מזו של חמצן פי 200 . הקשר של HB + CO נקרא קרבוקסיקהמוגלובין.

מעל 40% HBCO בדם מדובר בסכנת חיים ומחייב טיפול ברפואה היפרברי.

מעל 25% HBCO מתחילים לראות סימנים.

גז הCO נוצר בתהליכי בעירה בסביבה דלת חמצן. בשלב הראשון בעלית הHBCO עד 25% לא יופיעו סימנים בולטים. מעל 40% HBCO הנפגע נמצא בסכנת חיים.

סימנים:

כאשר מגיעים מספר חולים מאותה סביבה – סיבת אבחנה נסיבתית (סיפור מקרה דומה).

קוצר נשימה, כאבי ראש, תחושת אופוריה, בחילות והקאות, ירידה במצב ההכרה, חוסר הכרה עמוק דום נשימה ומוות.

התנהגות גז הCO בזמן חשיפה ואחריה:

כאשר יש עליה ב CO תהיה עליה בHBCO וירידה בHBO2, כאשר נפסיק את החשיפה גז הCO יתחיל להפלט החוצה בנשימה ותתחיל ירידה בHBCO הירידה היא מאוד איטית. באוויר חדר רגיל ניקוי הגוף מHBCO לוקח בין 4-6 שעות. חולה אשר מונשם ב100% חמצן יתנקה בין שעה לשעה וחצי.

חולה אשר מטופל בהיפרבריאוקסיג'ין יתנקה תוך 15-20 דקות.

רעילות החומר תלויה בזמן חשיפה, מצב מערכת הנשימה של החולה, מחלות קודמות.

טיפול:

מתן 100% חמצן ובמידה ויש בית חולים קרוב עם טיפול היפרברי – פינוי.

חולה עם הרעלת CO יהיה עם סיטורציה גבוה – אבחנה על הרעלת CO היא נסיבתית.

Pneumonia :

תהליך דלקתי אשר נגרם כתוצאה ממחולל זר, בא לידי ביטוי בקוצר נשימה, כאבים בחזה, חום גבוה, אי ספיקה נשימתית.

מעל 90% הגורם הוא פניאומקוקוס (בקטריה) – חידק אנארובי אשר ההדבקות ממנו יכולה לעבור בנשימה.

בדרך כלל יופיע אצל מבוגרים בתקופת החורף והסתיו, תקופת המחלה ממספר ימים עד שבועות.

פניאומוניה יכולה להיות מוגבלת לאונה אחת, יכולה להפיעה בכל הריאה ודו צדדית.

פניאומוניה לרוב תהיה חד צדדית. תקופת הדגירה של המחלה היא מספר ימים. אחד הסימפטומים הם צמרמורות ועליית חום גבוה, החולה יפתח קוצר נשימה וכאבים בחזה, הכאבים יכולים להיות ממוקדים לאזור הפניאומוניה. כמו כן יתכן ויתפתח שיעול פרודקטיבי וקשה.

התמונה הקלינית של החולה:

בדרך כלל חולה שוכב במיטה, מתלונן על כאבים בחזה ודיספניאה – קושי נשימה.

יתכן ויופיע חום – עוזר באבחנה מבדלת.

בהאזנה לבית החזה נשמע לרוב חרחורים גסים ויכולים להופיע קומפיננט של צפצופים.

חולים אלו יכולים לסבול מכשלים נוספים כדוגמת אי ספיקת כליות , אי ספיקת לב, אי ספיקת כבד וכו.

יש לצפות לתמונה קלינית משולבת.

טיפול:

העיקרון הטיפולי הוא לחמצן את החולה ולדאוג לתיקון ההיפוקסיה.

מתן נוזלים – חולים אלו מתיבשים.

לנסות להוריד את החום.

במידה ומצב החולה לא משתפר – שקול הנשמה.

פקטורים לפניאומוניה:

דלקת גרון, חולים לאחר ניתוח, שימוש בסמים ואלכוהול, חולים עם כשל לבבי, חולים עם אי ספיקה לבבית, חולים לאחר CVA , מצבי שכיבה ממושכים, חולים עם מערכת חיסון ירודה.

Aspirtion pneumonia :

חולה בהנשמה אשר מבצע רגרוגריטציה (עליית תוכן הקיבה) ולאחר מכן מבצע אספירציה – נוצרת דלקת ריאות כימית.

החומצה ממיצי העיכול גורמת להרס האפיתל ולתהליך דלקתי. מצב זה מאוד קשה לטיפול.

נפוץ מאוד בבתי אבות ובתי חולים לחולי נפש אשר מקבלים תרופות הפוגעות בין היתר בGAG REFLEX וכתוצאה מכך נגרמות האספירציות.

תאונות צלילה:

מבוא:

ספורט הצלילה הולך ונהיה יותר ויותר נפוץ. ויחד איתו הולכות וגדלות מספר התאונות אשר מתרחשות מדי שנה ברחבי הארץ. ספורט זה מתחלק לשני סוגים עיקריים: צלילת מיכלים וצלילה חופשית (ללא מיכלים). יש לזכור כי ספורט זה מתנהל בסיבה מימית, ומכאן שישנה סכנה של טביעה.

רקע על צלילה ספורטיבית scubadiving :

בצלילה זו הצולל משתמש בציוד מיוחד אשר מאפשר לא לרדת לעומקים גדולים ולאורך זמן יחסית ארוך. למעשה בצלילה זו משתמש הצולל באוויר דחוס אותו הוא מקבל מהמיכל אשר נמצא על גבו. לרוב מדובר בתרכובת אוויר רגילה באחוזים אשר זהים לאלו הנמצאים באטמוספירה.

כאשר הצולל נכנס אל מתחת למים, הוא מתחיל להיות מושפע ממספר חוקים פיזיקאלים:

חוק בויל – חוק זה אומר כי ככל שהלחץ הסביבתי גדל הנפח קטן ביחס ישר. מכאן ששינויי הלחץ הסביבתי אשר חלים במהלך צלילה משפיעים ישירות על חללי האוויר בגוף ועל לחצם החלקי של הגזים ברקמות.

למעשה כל 10 מטר מתחת פני המים (גובה פני הים במים מלוחים) שווים ל1 אטמוספירה אשר מתוספת ללחץ האטמוספרי הכללי שהוא 1. מכאן שבעומק 10 מטר הלחץ הכללי אשר מופעל על גוף הצולל הוא 2 אטמוספירות ,ב20 מטר הוא 3at , 30 מטר – 4at וכו' , ככל שהצולל יעמיק הלחץ הסביבתי ילך ויגדל ולהיפך.

חוק דלטון – חוק זה מדבר על סך כל הלחצים החלקיים של הגזים אשר מרכיבים את התערבות יהיו שווים ללחץ הכללי של תערובת הגזים. P1+p2+p3+pn =P . כלומר ככל שהלחץ הסביבתי ילך ויגדל גם הלחצים החלקיים של הגזים אשר מרכיבים את התערובת ילכו ויגדלו ביחס ישר.

חוק הנרי – חוק זה מדבר על התמוססות של גז בנוזל. ככל שהלחץ החלקי של הגז אשר בא במגע עם נוזל גדול יותר, כך יותר גז יומס בנוזל.

את תאונות הצלילה מקובל לחלק ל3 קטגוריות:

תאונות בשלב העמקה

תאונות בשהיה בעומק

תאונות בעליה.

תאונות בשלב העמקה:

כמעט כל התאונות אשר חלות בשלב זה של הצלילה נובעות כתוצאה מעליה בלחץ הסביבתי כאשר החוק העיקרי אשר פועל בשלב זה הוא חוק בויל.

מעיכת מסיכה – המסיכה אשר נמצאת על פני הצולל ומאפשרת לו לראות בצורה יעילה וברורה מתחת למים מהווה כיס אוויר אשר מושפע באופן ישיר משינויי הלחץ הסביבתי. כאשר הצולל מתחיל להעמיק, הלחץ הסביבתי גדל והאוויר אשר נמצא במסיכה נדחס, מסיכת הצלילה נדבקת לפניו של הצולל ויוצרת לחץ חזק אשר עלול לגרום לשתפי דם באזור הפנים והעיניים. הנפגע יתלונן על כאבים באזור הפנים ויתכן ונראה סימנים של אדמומיות במקום בו המסיכה ישבה.

קרע בעור התוף – אחת התאונות הנפוצות ביותר שיש בצלילה. כאשר הצולל מכניס את ראשו מתחת לפני המים, יש כניסה של מים אל תעלת השמע. המים מגיעים עד לעור התוף (קרום אשר מפריד בין אוזן חיצונית לפנימית) ומתחילים להפעיל לחץ על עור התוף, לחץ אשר הולך וגובר ככל שהצולל מעמיק.

האוזן הפנימית מכילה אוויר, ככל שהלחץ על עור התוף הולך וגובר, האוויר אשר נמצא באוזן הפנימית הולך ונדחס. בשלב זה הצולל יתחיל לחוש בלחץ באוזן אשר ילך ויהפוך לכאב חד וחזק.

הדרך של הצולל להתמודד עם בעיה זו היא על ידי פעולת ה"פמפום" – בפעולה זו הוא דוחף אוויר דרך תעלת אוסטכיוס (תעלה אשר מחברת בין הלוע לאוזן) ועל ידי כך משווה לחצים עם הסביבה. במידה והצולל שכח לבצע פעולה זו או התעלה הייתה סתומה כתוצאה מהפרשות, לא תהיה השוואת לחצים והלחץ על עור התוף ילך ויגבר עד למצב בו עור התוף לא יעמוד בלחץ ויקרע. בשלב זה תהיה כניסה של מים אל תוך האוזן הפנימית, (שם נמצא מרכז שיווי המשקל) המים הקרים מטמפרטורת הגוף יגרמו לירידה קיצונית של הטמפרטורה הפנימית של האוזן ויביאו כתוצאה מכך לסחרחורת, ורטיגו ואובדן שיווי המשקל של הצולל.

סכנה נוספת היא התפתחות של דלקות אוזניים בשלבשים מאוחרים יותר ופגיעה ביכולת השמיעה.

הנפגע יתלונן על כאבים חזקים באוזן הפגועה, תקופה של סחרורות וורטיגו, יתכן כאבי ראש.

מעיכת סינוסים – הסינוסים הנם 6 חללים אשר נמצאים בגולגולת. חללים אלו מכילים אוויר וגם הם מושפעים משינויים בלחץ הסביבתי. השוואת הלחצים בתוך הסינוסים מתבצעת על ידי פעולת הפימפום. במידה והצולל נכנס למים לאחר מחלה או צינון יתכן והתעלות אשר מחברות אל הסינוסים יהיו חסומות ולא תתאפשר השוואת לחצים. במצב זה הצולל יחוש בכאב דוקר באזור הפנים וכאשר הוא יצא מהמים יתכן ויראה דם במסיכה כתוצאה מקריעה של נימי דם בסינוס הפגוע.

שיכרון מעמקים – פגיעה זו נפוצה בצלילות אשר עמוקות מ30 מטר. וכמעט שאינה חלה בצלילות רדודות.

כאשר הצולל עובר את 30 מטר, בצלילה עם אוויר דחוס, הלחץ הסביבתי הוא מעל 4 אטמוספירות ומכאן שהלחץ החלקי של גז החנקן יהיה מעל 3.2 אטמוספירות. כאשר הצולל נושם חנקן בלחצים גבוהים מ3.2at החנקן מתחיל להיות נרקוטי ולמעשה מתנהג כמו סם. ככל שהצולל ילך ויעמיק תחושת הנרקוטיקה של החנקן תלך ותגדל. שיכרון מעמקים מאופיין בתחושת אופוריה, התנהגות לא הגיונית, פגיעה ביכולת החשיבה, פגיעה בביצוע פעולות פשוטות וכו. למעשה הסימנים דומים מאוד לאלו שבאים לאחר שימוש באלכוהול וסמים.

עם עליית הצולל לעומק רדוד מהעומק בו הופיעו הסימפטומים, תהיה ירידה בלחץ הסביבת כתוצאה מכך ירידה בלחץ החלקי של החנקן והתופעה תעלם ללא השארת תופעות לוואי.

למעשה שכרון מעמקים לכשעצמו אינו מסוכן לצולל הבעיה היא שהתופעה מתרחשת בסביבה מימית ובעומק רב וכל טעות או שיכול דעת מוטעה של הצולל עלולה להסתיים בטביעה ומוות או לגרום לתאונות צלילה אחרות.

תאונות בשלב השהייה בעומק:

רוב התאונות הללו מאופיינות בחשיפה ממושך ללחצים חלקיים גבוהים של גזים שונים כדוגמת הרעלת CO , הרעלת חמצן,

הרעלת CO נגרמת כתוצאה מדחיסת גז CO אל מיכל הצלילה, הרעלה זו נדירה מאוד. היות וככל שהצולל מעמיק יש עליה בלחצים החלקיים של הגזים, מספיקה כמות קטנה מאוד של גז CO במיכל הצלילה על מנת להביא להרעלה. (על ההרעלה עצמה ראה בפרק הרעלת CO ).

הרעלת חמצן – כאשר הצולל נחשף ללחצים חלקיים של חמצן מעל 1.6 אטמוספירות הוא מתחיל להחשף להרעלת חמצן. הרעלת החמצן הנה תהליך אשר תלוי בזמן חשיפה, ובלחץ החלקי של הגז ככל שלחצו החלקי של הגז ילך ויגדל כך זמן החשיפה ילך ויתקצר והצולל ילך ויעשה חשוף יותר לסבול מהרעלת החמצן.

תאונות בשלב העלייה לפני המים:

המאפיין העיקרי של תאונות אלו הוא בכך שכולם קשורות לירידה בלחץ הסביבתי.

מחלת הדקומפרסיה – אחת התאונות הנפוצות ביותר. תאונה זו היא למעשה מלווה את הצולל מרגע כניסתו למים ועד לסיום הצלילה. בדומה לשכרון המעמקים גם תאונה זו קשורה קשר הדוק לגז החנקן אשר משמש כשחקן מרכזי. כידוע גז החנקן אינו משתתף בשום תהליכים כימיים בגוף ולמעשה כמות הגז ברקמות זהה לכמות הגז באוויר הננשם.

במחלת הדקומפרסיה אנו יכולים לראות כי ישנה השפעה של כל אחד מהחוקים שהוזקרו. תאונה זו בדומה להרעלת חמצן כרוכה אף היא בלחצו החלקי של הגז, בזמן חשיפה, ובקצב העלייה לפני המים.

למעשה עם תחילת הצלילה מתחיל הצולל לקלוט כמויות הולכות וגדלות של חנקן אשר נספגות ברקמות הגוף השונות (חוק הנרי, וחוק דלטון) ככל שהצולל מעמיק הלחץ החלקי של גז החנקן הולך וגדל ויותר חנקן מומס בדם.

תהליך קליטת החנקן ברקמות: חשוב לזכור שככל שהרקמה נוזלית יותר כך קצב קליטת הגזים מהיר יותר. הרקמה הראשונה אשר קולטת את החנקן היא רקמת הדם, החנקן מתמוסס בדם ומשם מועבר אל שאר רקמות הגוף השונות. ככל שלחצו החלקי יהיה גבוה יותר, זמן חשיפת הרקמה עד למצב של רוויה (שיוויון עם הלחץ החלקי של הגז בריאות) ילך ויתקצר ולהיפך. למעשה העיקרון אשר פועל במצב זה הוא מפל לחצים: הגז מתמוסס ממקום בו לחצו גבוה (בריאות) אל מקום בו לחצו נמוך יותר (בדם ושאר רקמות הגוף) למעשה במהלך העמקה והשהיה של הצולל בעומק רקמות הגוף הולכות וסופחות חנקן.

הבעיה במחלת הדקומפרסיה מתחילה כאשר הצולל מתחיל לעלות אל פני המים. בשלב העלייה יש ירידה בלחץ הסביבתי אשר מופעל על גוף הצולל, כתוצאה מכך ישנה ירידה בלחצים החלקיים של הגזים אשר הצולל נושם, ולמעשה נוצר מצב בו הלחץ החלקי של החנקן בריאות נמוך מזה אשר נמצא ברקמות. במצב זה החנקן מתחיל להשתחרר מהרקמות לריאות על מנת להשוות לחצים.

במידה וזמן החשיפה היה ארוך מדי או שקצב העלייה מהיר מדי, החנקן אינו יכול להשתחרר בצורה מומסת מרקמות הגוף ותתחיל להיווצר תופעה של שחרור חנקן בצורת בועיות קטנות אשר יתחילו "להסתובב" בגוף. תופעה זו היא למעשה מחלת הדקומפרסיה.

את מחלת הדקומפרסיה נהוג לחלק ל2 סוגים:

taype 1 - פגיעה קלה יחסית. מצב בו נראה בועיות חנקן מתחת לעור (אמפיזמות), אדמומיות, חום כאבי ראש ועוד. הסימפטומים משתנים מאדם לאדם.

Taype 2 - פגיעה קשה יותר. במצב זה יש היווצרות של בועיות החנקן במפרקים, בין חוליות השדרה, ויתכן הופעת תסחיפים. לחץ הבועיות על חוט השדרה עלול לגרום לשיתוקים, כאבי פרקים, תחושת נימול בקצות הגפיים, כאבי ראש, בחילות, הקאות, עליה בחום הגוף, סחרחורות עד למצב של איבוד הכרה ומוות.

סימני המחלה עלולים להופיע בין 10 דקות ועד 24 שעות לאחר הצלילה.

קבוצות סיכון נשלטות: אדם אשר צלל מעבר לזמן המותר בטבלה, צולל אשר ביצע עליית חרום (עלה בקצב מהיר מ9 מטר בדקה), צולל אשר ביצע צלילות "בפרופיל מסור", צולל אשר ביצע צלילות עומק על אוויר דחוס, צלילה לאחר שתיית אלכוהול, טיסה לאחר צלילה.

קבוצות סיכון לא נשלטות: גיל, מין – נשים בקבוצת סיכון גדולה יותר מגברים, אנשים שמנים, אנשים כושר גופני לקוי.

טיפול: מטרת הטיפול בשטח היא חימצון טוב של החולה ופינוי מהיר לבית חולים עם תא לחץ. נפגע דקומפרסיה חייב טיפול היפרברי דחוף.

אוזן הפוכה – בודמה לקרע בעור התוף החל במהלך העמקה, גם בשלב העלייה יתכן והצולל יסבול מתופעה דומה. פגיעה זו יכולה להתרחש בעקבות 2 סיבות עיקריות:

פימפום על ידי הצולל במהלך העלייה – הצולל דוחס אוויר אל תוך האוזן הפנימית והיות שלחץ הסביבה יורד, האוויר באוזן הולך ומרחב ומפעיל לחץ על עור התוף, לחץ זה גורם לדחיפה של עור התוף כלפי חוץ עד למצב בו הוא יקרע.

חסימה בתעלת אוסטכיוס – במידה והצולל נכנס למים כאשר הוא מצונן, יתכן ובמהלך העלייה האוויר שמתרחב ורוצה לצאת החוצה דרך התעלה ידחוף הפרשות אל פתח התעלה וזה יצור חסימה אשר לא תאפשר לאוויר הנמצא בתוך האוזן לצאת החוצה וגם במקרה זה יווצר לחץ הולך וגובר על עור התוף ככל שהצולל יעלה, עד למצב של קריעת עור התוף כלפי חוץ.

הסימנים והסימפטומים זהים לאלו אשר מופיעים בקרע במהלך העמקה רק שבמקרים אלו הם יופיעו במהלך העלייה.

התרחבות יתר של הריאות – אחת מתאונות הצלילה המסוכנות ביותר. תאונה זו יחודית לצולל אשר משתמש באוויר דחוס.

הריאות הן חלל האוויר הגדול ביותר בגוף האדם. גם הם בדומה לחללי אוויר אחרים מושפעים משינויי לחץ סביבתי. למעשה ככל שהצולל יעמיק הלחץ הסביבתי ילך ויגדל ונפח הריאות של הצולל ילך ויקטן (חוק בויל) תאוריה זו נכונה כאשר מדובר בצלילה חופשית. לא כך הדבר בצלילת מיכלים. כאשר הצולל נכנס עם כל הציוד למים הוא למעשה מקבל אוויר בלחץ הסביבתי בו הוא נמצא (על ידי שימוש בווסת) המכשירים של הצולל מאפשרים לו לשמור על נפח ריאות תקין במהלך השאיפה ולמעשה הריאות לא מושפעות מהלחץ. הבעיה מתחילה כאשר הצולל עוצר את נשימתו לאחר שנשם מהווסת מתחת למית ומתחיל לעלות לפני המים. במצב זה האוויר אשר נמצא בריאות מתרחב, כתוצאה מירידה בלחץ הסביבתי, הריאות אינן יכולות לעמוד בלחץ הגדול ולמעשה הן מתנהגות כמו בלון אשר נופח יותר מדי, בנקודה מסוימת תהיה התרחבות יתר של הרעות ויווצרו קרעים ברמת הנאדיות ולעיתים גם ברמת רקמת הריאה כולה ואף קנה הנשימה. פגיעה זו אם התרחשה בעומק רב עלולה לגרום לטביעה של הצולל. במידה והיא התרחשה קרוב לפני המים והצולל הגיע אל פני המים אנו צפויים לראות את כל הסימנים של פגיעות חזה והסכנה הגדולה ביותר היא טנשנפניאומטורקס, לרוב לא נראה סימני פגיעה חיצוניים. אצל כל נפגע אשר סובל מהתרחבות יתר של הריאות יש לחשוד בנוסף גם לפגיעת דקומפרסיה.

הטיפול בנפגע זה יהיה זה לטיפול בפגיעות חזה בהתאם למה שנמא בשטח. הסימנים והסימפטומים זהים לפגיעות חזה. נפגע זה יש לפנות בדחיפות לבית חולים עם תא לחץ.

היפוטרמיה – יש לזכור כי לרוב מדובר בצלילות במים הקרים מטמפרטורת הגוף ולכן יש לתת דגש על פגיעות היפוטרמיה אצל צוללים – ראה היפוטרמיה.

צלילה חופשית freediving :

ספורט זה הולך ונהיה נפוץ יותר ויותר בעולם ובישראל בפרט. בסוג זה של צלילה הצולל אינו משתמש במכשירים מיוחד על מנת לרדת מתחת למים ולמעשה העיקרון הוא לעצור נשימה ולצלול לעומק המירבי ביותר. בצלילה זו זמן השיהיה מתחת למים הוא קצר יחסית אך העומקים יכולים להיות כמו בצלילת מיכלים.

בדומה לצלילת המיכלים גם בצלילה זו יתכן והצולל יסבול מפגיעות אוזניים וסינוסים אך לא נראה תאונות כדוגמת הרעלות גזים, דקומפרסיה והתרחבות יתר של הריאות.

ישנם 2 מצבים מאוד מסוכנים אשר עלולים להביא לטביעה של הצולל:

סמבה מצב בו יש ירידה קיצונית בלחץ החלקי של החמצן בדם במהלך העלייה. מצב זה מתרחש כאשר הצולל מגיע אל פני המים והוא מאופיין ברעידות עזות של כל הגוף ואיבוד שליטה על הגוף.

עילפון מים רדודים – מצב בו הצולל מאבד את הכרתו לרוב יתרחש על פני המים אך לעיתים יכול להיות גם מתחת למים. בדומה לסמבה הוא חל תוך כדי עליה ולמעשה נובע מירידה קיצונית בלחץ החלקי של החמצן בדם. מצב זה יכול להביא במהירות למצב של טביעה.

ניהול נתיב אוויר:

לא מנשימים חולה נושם אשר נמצא באי שקט והיפוקסיה, על מנת לבצע אינטובציה החולה חייב להיות שקט.

הכנה לאינטובציה:

הרגעה – החלשה של שרירי שלד, "שינה" של החולה, מניעת עלית ICP.

Rapid segunence intubation :

השיטה בנויה על כך שהחולה חייב להיות מחומצן רפוי וישן. על מנת להרגיע את החולה דבר ראשון יש לתת לו חמצן. לאחר שהחולה נרגע יש לנסות ולהנשימו עם אמבו.

במידה ולא ניתן להנשים את החולה יש לבצע סדציה.

סדציה- שימוש או בואליום או דורמיקום. התגובה לתרופה צריכה לבוא לאחר חצי דקה או דקה.

2 תרופות אלו עלולות להוריד לחץ דם לכן יש לבדוק לחץ דם. יל להשתדל שלחץ הדם לא ירד מ90 סיסטולי. במידה ויש נפילה של לחץ הדם – מתן נוזלים.

אצל פגוע טראומה ישנם 2 סיבות לביצוע אינטובציה:

1. אבטחת נתיב אוויר.

2. אופי ספציפי של הפגיעה.

כאשר הוחלט להנשים נפגע טראומה יש להתייחס כאילו מדובר בחולה מורכב.

סדציה בטראומה תעשה על ידי קטאמין – גורם לניתוק בין התודעה של החולה לגוף החולה. נועד על מנת להשרות חוסר הכרה עמוק על החולה ,הוא אינו משפיע על מרכזי הנשימה. הקטאמין ידוע כמשכך כאב – השפעה אנרגסטית, אין לו השפעה ניכרת על לחץ הדם, אך ידוע כפוטנציאלי להעלות ICP . תגובת הקטאמין תוך דקה למשך 15-20 דקות ניתן לתת מנה חוזרת בחצי מהמינון הקודם. הקטאמין גורם להפרשת רוק וריר מוגבר מהסימפונות, מקובל לתת אטרופין יחד עם הקטאמין. כמו כן מקובל לתת ואליום או דורמיקום לאחר מתן קטאמין על מנת למנוע סיוטים בזמן התעוררות החולה.

על מנת למנוע עלית ICP ניתן לתת לידוקאין לפני ביצוע אינטובציה.

מינונים לסדציה:

ואליום – 5-10 מ"ג IV (חולה, טראומה)

דורמיקום – 2.5-5 מ"ג IV (חולה, טראומה)

קטאמין – 2-3 מ"ג לק"ג IV , או 5 מ"ג לק"ג IM (טראומה)

לידוקאין – 1-1.5 מ"ג לק"ג – טראומה

קצב הנשמות לא יותר מ16 לדקה בנפח של 500-600 CC .

אצל חולה מונשם יש לראות סיטורציה של 95-96% לפחות.

Capnography :

קאפנומטריה – שיטה של שימוש בדיקטטור (חישן כימי) היושב על הטובוס, מזהה זרימת co2 דרך הטובוס. מבצע חישה כימית לרמת הco2 הנפלטת. כאשר הוא דוגם הוא מעביר את התרגום לתצוגה גרפית.

השיטה:

הנחת הדיקטטור על הטובוס.

חיבור אמבו מעל הדיקטטור.

החישן מבצע את הדגימה והתרגם אותה לתצוגה גרפית.

קריאה נמוכה של co2 :

טובוס נמצא בקיבה.

מצב של extubation

ניתוק מערכת הנשימה

חסימה מלאה של נתיב אוויר

apnea - דום נשימה.

הגדלת שטח מת.

עליה בbaseline :

כאשר ישנה דליפה במערכת

שאיפת אוויר עשיר בco2

שסתום אקספירטורי לא מסלק את כל האוויר – נשאר אוויר עשיר בco2 בטובוס.

בעיות בעליה של stage3 :

bronchos spasm – כאשר האקספיריום מתארך ישנה עליה ארוכה יותר של co2 לוקח יותר זמן לסלק את הco2 .

חסימה חלקית של דרכי האוויר על ידי גוף זר.

טובוס מקופף tube kink – יכולת זרימת האוויר יורדת.

כאשר החולה נושם בעצמו יופיעו שני גרפים אחד של מכשיר הנשימה והשני של החולה.

במצב של אסיסטולה לא תהיה קריאה של co2 במכשיר.

ערכים:

כאשר הטובוס במקום והלב עובד תהיה קריאה של 40-46 מ"מ כספית co2 .

כאשר הטובוס בקיבה תהיה קריאה של 0-0.5 מ"מ כספית של co2

תהליכים אשר גורמים לירידה בco2 הנפלט: גוף זר, תסחיף ראתי, זילוח דם ירוד, היפר וונטילציה, בססת משימתית, טמפונדה, טנשנפניאומטורקס, היפוולמי, cardiac arrest .

תהליכים אשר גורמים לעליה בco2 נפלט: חמצת משימתית, היפו ונטילציה.

שימוש בקאפנוגרף בשטח:

מאפשר הערכה של יעילות איוורור הנשימה – סילוק של co2 .

נותן הערכה מסוימת האם החולה נמצא בהיפרקרביה.

מאפשר לדעת האם הטובוס נמצא במקום.

הערכת יעילות ההחיאה.

אינטובציה:

פעולה רפואית פולשנית אשר שיכת לשלב הA במהלכה מוחדר צינור אל קנה הנשימה על מנת לאבטח את נתיב האוויר.

התוויות לביצוע אינטובציה:

דום נשימה או דום לב.

חולה מחוסר הכרה עם פגיעה בהחזר בליעה (gag reflex ).

ירידה בMV עקב ירידה בRR ואו TV ללא יכולת ראשונית לתיקון המצב.

חסימה אפשרית של A.W עקב חדירת גוף זר, טראומה או אנאפילקסיס.

מניעתי – במצבים מיוחדים: כוויות בדרכי הנשימה, תת חום.[

ביצוע מסייע לחולים או פצועים אשר דורשים היפר וונטילציה.

חולים היפוקסמים (ובהכרח היפוקסים) עם פגיעה באיבר מטרה.

כאשר רוצים לבצע הנשמה בלחץ חיובי.

התוויות נגד ביצוע אינטובציה:

כאשר לא התקימו הכללים לביצוע.

כאשר החולה נמצא בהכרה (לא תמיד)

כאשר מראש ברור שטכנית לא ניתן לביצוע.

לאחר כשלון בבצוע של 2 ניסיונות.

פנאומטורקס.

יתרונות של אינטובציה:

הנשמה אפקטיבית – 100% חמצן.

מניעת סכנה של אספירציות.

שליטה על נפח וקצב הנשימה של החולה – שליטה על A.W .

אפשרות למתן תרופות ישירות לקנה הנשימה.

אפשרות לשימוש בPEEP (positive end expirum pressure ) לחץ סוף נשיפתי חיובי.

סיבוכים וסכנות:

טראומה למבנים אנטומים בחלל הפה והלוע.

גירוי ואגאלי , הקאות והפרעות קצב.

One lung intubation

התמכרות החולה להנשמה – קשיי גמילה.

פצעי לחץ בקנה.

אין מרווח טעות.

ציוד נדרש לביצוע אינובציה:

אמבו, A.W , חמצן, סקשן.

לרינגוסקופ – להב מקינטוש או מילר בגדלים 0-4 .

טובוס

גייד

מזרק, מלקחי מגיל, משחת שימון, סטטוסקופ.

קוניוטומיה:

שיטה כירורגית לפתיחת דרכי אוויר. יבוצע לאחר כשלון של 2 נסיונות לביצוע אינטובציה או כאשר מראש רואים שלא ניתן לבצע אינטובציה.

בשיטה זו מבצעים חתך בעור וברקמת חיבור אשר נמצאת בין התירואיד לקריקואיד והחדרת צינור אל תוך דרכי האוויר.

סיבוכים: דימום – אזור החיתוך אינו עשיר בכלי דם. דימום יווצר בביצוע חיתוך לא נכון.

קוניוטומיה אינה מקובלת לביצוע בילדים מתחת לגיל 8.

שלב ביצוע הקוניוטומיה:

השכב את החולה על גבו והכן את הציוד.

בצע חימצון טוב של החולה.

מישוש ומציאת המקום.

חיטוי מקומי, ביצוע חתך מאוזן 2-3 ס"מ , ספיגת דימום מקומי.

לאחר הביקוע לא להוציא את הסכין

הכנסת הצינור (עדיף טובוס 6 ) מספר ס"מ.

קיבוע הצינור והנחת פד על מקום החיתוך.

נידל קריקוטירוטומי:

שיטה אשר נועדה להרוויח זמן על ידי החדרת מחט עבה לאותו מקום של הקוניוטומיה. בשיטה זו ניתן לחמצן את החולה למספר דקות.

יתרון מהיר מאוד ופשוט לביצוע.

חסרון מוגבל בזמן, ניתן להחדיר חמצן אך לא ניתן לסלק CO2 .

יש פרק זמן של 20-40 דקות עד אשר החולה יגיע למצב של היפר קרביה.

הנשמה בשיטת jetinsuflation - הזרמת חמצן בסילון לתוך הריאה, אין שימוש באמבו. חיבור צינור החמצן למחט וביצוע חור בצינור.

ביצוע הפעולה:

מחברים מזרק למחט, שואבים 2 CC אוויר ו2 CC מים.

מציאת המיקום כמו בקוניוטומיה.

החדרת המחט בזווית של 45 מעלות לכיוון הרגליים.

ניתוק המחט מהוונפלון, ביצוע קיבוע וחיבור לחמצן

קבלת אנמנזה והערכה גופנית:

עקרונות איסוף אנמנזה:

1. הצג את עצמך ואת אנשי הצוות.

2. אסוף פרטים אישיים של החולה

3. ברר מה היא התלונה העיקרית

4. ברר מחלה נוכחית (PQRSTA )

5. ברר מחלות ברקע

6. תרופות שהחולה לוקח

7. אשפוזים או ניתוחים בעבר

8. רגישויות או אלרגיות

9. הרגלים

10. רקע משפחתי.

1. הצגה עצמית: הצג את עצמך ואת אנשי הצוות. ישנה חשיבות רבה ליצירת קשר אנושי מהיר עם החולה. מהווה חשיבות רבה לצורך הרגעה. שדר לחולה תחושת "אנחנו כאן במיוחד בשבילך".

2. איסוף פרטים אישיים של החולה: יש לברר שם מלא, גיל, מצב משפחתי, ארץ מוצא ושנת עליה, מקום מגורים, תעסוקה. הקפד לקרוא לחולה בשמו הפרטי.

3. שאל על תלונה עיקרית: מה מפריע לך כעת?

4. ברר על מחלה נוכחית על פי שיטת הPQRSTA :

Provokes - מה גרם לכאב, מה מקל על הכאב?

Quality - איכות הכאב (לוחץ, דוקר, שורף)

Region - אזור הכאב, הקרנת הכאב לאזורים אחרים, גורמי סיכון

Severity - חומרת הכאב מ1 עד 10 (1 – כאב קל, 10 – כאב חזק מאוד)

Timing – זמן הופעת הכאב, משך הכאב.

Associated symptoms - הסימפטומים המלווים את התלונה העיקרית (בחילות, הקאות, זיעה קרה וכו)

5. שאל לגבי מחלות רקע אשר יכולות להוות סיכון למחלה אחרת כדוגמת סוכרת, יתר לחץ דם וכו.

6. שאל לגבי תרופות אשר החולה לוקח- יש לברר את שם התרופה, מינון, היענות יום יומית, היענות ספציפית לגבי היום, אופן השימוש.

7. שאל לגבי ניתוחים ואישפוזים בעבר.

8. שאל לגבי אלרגיות או רגישויות כלשהם בעיקר לפני מתן תרופה כלשהי.

9. ברר לגבי הרגלים יום יומיים של החולה כדוגמת ספורט, עישון, אלכוהול וכו.

10. ברר לגבי רקע משפחתי – יכול להחשב כגורם סיכון בחלק מהמחלות.

עקרונות לבדיקה פיסיקלית:

בדיקת הגוף תתבצע על פי עקרון הhead to toe (מראש ועד כף רגל)

general survey - סקירה ראשונית:

1. מצב ההכרה – תתבצע על פי עקרון הAVPU

Alert - בהכרה מלאה.

Voice – מגיב לקול.

P - מגיב לכאב.

U – מחוסר הכרה.

2. איתור סימני מצוקה – סימני אי ספיקת לב/ ריאה, הבעת כאב, חרדה, התרגשות וכו.

3. צבע עור ולזיות (נגעים) בולטות – חוורון, זיעה קרה מול חמה, ציאנוזיס מרכזי/ פריפרי, צהבת, פריחה, חבורות בולטות.

4. גובה ומבנה גוף כללי.

5. משקל ופיזור שומן

6. תנוחת החולה, לבוש היגיינה, ריח נשימה, ריח גוף.

Vital signs סימנים חיוניים: בדוק דופק נשימה ולחץ דם.

בחן פנים שיער, ציפורניים, וכפות ידיים.

עקרונות הבדיקה הפיזיקלית:

הסתכלות, מישוש, ניקוש, האזנה, בדיקות מיוחדות.

1. הסתכלות: חפש סימני מצוקה , סימני מחלה חריפה/ כרונית, חפש סימנים ספציפים למערכת הנבדקת.

2. מישוש: מישוש שטחי, עמוק, מישוש של איברים ספציפים, מישוש מיוחד.

3. ניקוש : ניקוש אזור מביא ליצירת גלי קול נשמעים ולתנודות אותן ניתן לחוש. הניקוש מסייע להחליט האם מתחת לאזור מסוים יש אוויר, נוזל, או מוצק.

4. האזנה: מתבצעת בעזרת סטטוסקופ כאשר דיאפרגמה משמשת לשמיעת קולות לב רגילים וקולות נשימה ואילו הפעמון משמש לשמיעת קולות לב נוספים (S3,S4 )

5. בדיקות מיוחדות

בידקת הלב:

1. הסתכלות: בדוק סימני מצוקה כללים: הזעה, חיוורון, קוצר נשימה וכו. Clubbing (בעיקר אצל ילדים), בדוק גודש ורידי צוואר (בכל מצב של אי ספיקת לב ימין נראה גודש ורידי צוואר), מבט כללי על בית החזה.

2. מישוש: מישוש דופק רדיאלי: סדירות ועוצמה, מישוש הרמה ימנית – מישוש מצד ימין של הסטרנום, מנסים להרגיש הרמה ימנית מתן אינדיקציה לכך שחדר ימין עובד קשה. מישוש הרמה שמאלית – מתחת לפיטמה אצל גברים, מתחת לשד אצל נשים, pmi הולם חוד הלב (APEX) כאשר חדר שמאל עובד קשה נוכל להרגיש אותו.יש להשכיב את החולה על צד שמאל. APEX נמצא במרווח צלעי 5.

3. האזנה: האזנה למסתם אורטלי ברווח בין צלעי2 מימין לסטרנום. האזנה למסתם פולמונרי ברווח בין צלעי 2 משמאל לסטרנום, האזנה למסתם טריקוספידאלי ברווח בין צלעי 3,4,5 מצד שמאל, האזנה למסתם מיטראלי – APEX . האזנה תתבצע עם הפעמון ולאחר מכן עם הדיאפרגמה.

4. בדיקות מיוחדות : מישוש סטרנום, מישוש צלעות, בצע תמרוני בדיקה אשר מכוונים לאיתור כאב שרירי או כאב מפרקי.

בדיקה פיסיקלית של מערכת הנשימה:

1. הסתכלות: מבט כללי על החולה ועל בית החזה. חיפוש סימני מצוקה (כחלון מרכזי או פריפרי, נשימת אף, גודש ורידי צוואר, תנוחת החולה, שימוש בשרירי עזר, קצב הנשימה, זיעה קרה וכו)

2. מישוש: מישוש כללי של בית החזה ובדיקה האם יש צלעות שבורות, אמפיזמה תת עורית, כאבים במישוש, התרחבות סימטרית של בית החזה, ביצוע פרמיטוס – התחושה המועברת באמצעות הויברציות של גלי הקול בזמן שהחולה מדבר, פרמיטוס חזק יכול להעיד על נוזל בריאות, דלקת, או גידול, פרמיטוס מוחלש יכול להעיד על פניאומטורקס או תפליט פליאורי. (גלי הקול מועברים טוב יותר בתוך נוזל או מוצק מאשר באוויר.) יש לבצע את הבדיקה מלפנים ומאחור.

3. ניקוש: מציאת גבול הדיאפרגמה – הנקודה בה לא נשמע הד.

ניקוש שדות הריאה יבוצע במקביל ימין מול שמאל. האצבע תוצמד לעור באזור המרווח הבין צלעי.

עקרון הצליל הנשמע: תהודה – מעל אזור מלא אוויר ורקמה = ריאה

עמום – מעל אזור בשרני ורטוב. ניקוש חזק = אוויר, ניקוש חלש= נוזל.

4. האזנה: יש להאזין לריאות עם הדיאפרגמה במקביל לצד ימין וצד שמאל.

האזנה מלפנים - אונות עליונות

האזנה מאחור אונות תחתונות

האזנה לאונה ימנית אמצעית מתחת לבית השחי.

בנשימה תקינה אינספיריום = 2 שליש ואילו האקספיריום = שליש.

חולה אשר סובל מהעצרות של דרכי האוויר אורך הקספיריום יגדל.

5. בדיקות מיוחדות: מישוש קנה מרכזי.

רשימת תרופות:

Amiodarone – class 3 antiarrhythmic

Atenolo – beta blocker

Atacand -

Aspirin

Bretylate – class 3 antiarrhthmic

Butamine – alpha 1 and beta 2 agonist

Captopril – ace inhibitor

Cibacen – ace inhibitor

Cartia

Clexane

Concor – beta blocker

Cordil – nitrate

Coumadin

Convertin – ace inhibitor

Dexxon – class1 ca antagonist

Deralin – beta blocker

Dilatam – class 3 ca antagonist

Dimitone – alpha1 and beta blocker

Dobutamine – beta agonist

Dopamine

Esracain

Heparin

Ikacor – class 1 ca antagonist

Ikapress – class 1 ca antagonist

Inderal – beta blocker

Inhibace – ace inhibitor

Isocardide – nitrate

Isoket - nitrate

Lidocaine

Lopresor – beta blocker

Monocord – nitrate

Monolong – nitrate

Mononit – nitrate

Neobloc – beta blocker

Nitrocine – nitrate

Nitroderm – nitrate

Nitroglycerine – nitrate

Normalol – beta blocker

Normiten – beta blocker

Norvasc – class 2 ca antagonist

Osmo adalat – class 2 ca antagonist

Ocsaar

Penedil – class 2 ca antagonist

Pronestyl – class 1 antiarrythmic

Prolol – beta blocker

Rythmex – class 1 antiarrythmic

Sotacor – beta blocker

Sotalol – beta blocker

Tevacor – beta blocker

Tensopril – ace inhibitor

Verapress – class 1 ca antagonist

Vascace – ace inhibitor

Vasopril – ace inhibitor

סכמת טיפול בנפגע טראומה:

הנחת היסוד בטראומה היא - לא ניתן לייצב פצוע בשטח. יש לפנות במהירות המירבית לבית חולים.

יש לבצע הערכה מהירה של מצב הנפגע ואופי פציעתו, טיפול ראשוני בבעיות מסכנות חיים, פינוי מהיר לבית חולים.

לוח זמנים לטיפול בנפגע טראומה הוא שעת הזהב. כאשר בשטח מדובר על 10 דקות זהב – מרגע הגעה לאירוע ועד תחילת פינוי לבית חולים.

סקירת זירת האירוע:

בטיחות זהה סיכונים במקום האירוע ונטרלם אם ניתן, לבש כפפות.

הרחק את הנפגע לאזור בטוח.

במקרה הצורך המתן לקוחות הצלה נוספים.

זכור: אל תסכן את עצמך ואת אנשי הצוות.

מהות האירוע – הערך את מספר הנפגעים ומצבם.

הערכת צורך בכוחות הצלה נוספים.

דרכי גישה ופינוי.

דווח למוקד.

סקירה ראשונית:

הערכת מצב הכרה

A - וודא נתיב אוויר פתוח, סילוק הפרשות, אינטובציה במידה וצריך.

B וודא נשימה – הנשם נפגע לא נושם, הערך איכות, עומק, קצב נשימה, עליית בית חזה, האזנה, דיבור, ספק חמצן בריכוז גבוה בצע סיוע נשימתי לנפגע אשר נושם מעל 30 ומתחת ל10 נשימות בדקה.

במידה וקיים מנגנון לפגיעת חזה – חשוף ובדוק פלג גוף עליון, אטום פציעות חודרות מ3 כיוונים או בעזרת שסתום אשרמן, בצע נדיל במידה ויש הדות לטנשנפניאומטורקס.

C אבטח זילוח דם תקין ועצור דימומים. בדוק דופק – אם ישנו ספק שאי נוכחות דופק נובעת מאיבוד דם עבור להחיאת לב ריאות, עצור שטדי"ם חיצוניים ובולטים, הערך לחץ דם וסימני הלם על ידי דופק פריפרי או מרכזי: דופק רדיאלי נמוש לפחות 80 מ"מ כספית

דופק פמורלי נמוש לפחות 70 מ"מ כספית

דופק רוטיד נמוש לפחות 60 מ"מ כספית.

הערך מצב של הלם תת נפחי: טאכיקארדיה, צבע העור, טמפרטורה, לחות, מילוי קפילרי מעל2 שניות.

D בצע הערכה נוירולוגית מהירה על פי עקרון הAVPU , בדיקה והשוואת קוטר אישונים, תנועתיות גפיים.

E הפשטה ובדיקת גוף חפוזה – חשוף בית חזה, בטן ,גפייםלגילוי שטד"ים נסתרים. כסה מייד בתום הבדיקה למניעת היפוטרמיה.

שקול האם הנפגע יציב או לא:

האם A.W מאויים, האם יש פגיעה בתפקוד נשימתי, האם יש סימני הלם, האם יש ירידה ברמת ההכרה, מנגנון הפגיעה.

יש לזכור כי אין לעכב נפגע בלתי יציב בשטח.

אין לעכב פינוי לשם החדרת עירוי.

קיבוע מלא ללוח גב ופינוי לבית חולים קרוב או ייעודי

אירוע רב נפגעים:

אירוע רב נפגעים – אירוע בו יכולת הטיפול והאמצעים בשטח אינם מספיקים לאורך זמן לטיפול בנפגעים.

אר"ן מתחלק ל2 קטגוריות:

1. תוך שעה עד שעתיים מרגע הגעת המטפל הראשון כל הנפגעים מפונים לבית חולים.

2. האירוע נמשך שעות עד ימים מרגע הגעת המטפל הראשון.

גורמים אשר משפיעים על האירוע:

זמינות כוח האדם והאמצעים.

זמן הגעה אל האירוע וזמינות הנפגעים לטיפול.

זמן פינוי נפגעים לבית חולים.

פעולות אשר יש לבצע בדרך אל האירוע:

תדרוך של מפקד הצוות אל אנשי הצוות ברכב: הנחיות לשמירה על בטחון אישי, הערכת מספר הנפגעים, חלוקת משימות, ציוד אשר יש להוריד מהרכב, הצטיידות בסרטי מיון, תגי פציעה, לבישת אמצעי זיהוי.

מיקום חניית אמבולנס ראשון:

בטיחות הצוות, צירים פנויים, קירבה מספקת לנפגעיים, מיקום בולט כסמן, מקום לרכבים נוספים.

צוות ראשון באירוע:

לפני הירידה מהרכב יש לבצע סריקה מהירה של הזירה, התרשמות והערכה ראשונית, דיווח אלחוטי ראשוני למוקד, שימוש במכשיר הקשר של האמבולנס, חיבור הקשר לכריזה, השארת איש קשר ברכב.

דיווח ראשוני:

מיקום מדוייק של האירוע, אופי הארוע, היקף נפגעים, צירי הגעה לאירוע ונקודות כינוס, הכרזה על פיקוד 10 – זיהוי למפקד שאינו מפקד בשגרה.

ארגון השטח על ידי המפקד:

חבירה ותאום עם גורמי ביטחון בשטח.

חלוקה לגיזרות ברורות על פי עצמים בולטים בשטח.

מינוי אחראי לכל גזרה.

הפעלת צוותים רפואיים בגיזרות.

פעולות הצוותים בגזרה:

ביצוע סריקה על ידי הצוות הראשוני שהגיע לאירוע.

סימון נפגעים והרחקה מסכנה, ביצוע פעולות מצילות חיים, דיווח לפיקוד 10 על מספר ומצב הנפגעים.

מיון וסימון נפגעים:

סימון דחיפות הנפגעים לטיפול:

סרט ירוק – אין סכנת חיים מידית, פצוע מוגדר לא דחוף.

סרט אדום סכנת חיים, קדימות לטיפול.

תג פינוי ומיון נפגעים: משמש לרישום פרטים ופעולות רפואיות שבוצעו, ימולא כאשר יש זמן ולא על חשבון טיפול. משמש גם לקביעת קדימות לפינוי.

פעולות ארגון שטח:

הגדרת נקודת ריכוז לנפגעים מהלכים ומחולצים.

שימוש בכריזה להכוונת נפגעים מהלכים.

יצירת תמונת מצב.

חבירת מפקדים ותיאום.

מינוי מפקדי משנה במידת הצורך.

תחילת פינוי נפגעים דחופים לא יציבים.

עדכון תמונת מצב – קו פתוח עם מוקד מפעיל.

פיזור נפגעים.

וויסות נפגעים

סריקות.

אתר טיפול:

האתר מחולק למוקדים: דחופים, לא דחופים. הוויסות יתבצע על ידי פקראמדיק או רופא, כמו כן תקבע נקודה לריכוז חללים.

אתר דחופים – מגמת הטיפול היא ביצוע פעולות מצילות חיים ופינוי.

אתר לא דחופים מגמת הטיפול היא השגחה, טיפול מקסימלי ופינוי.

פינוי חללים יתבצע רק לאחר קביעת מוות על ידי רופא, זיהוי חללים.

שיקולים להקמת אתר טיפול:

כאשר נשקפת סכנה במקום הימצאות הפצועים.

בחשיכה.

כאשר תנאי הסביבה אינם מאפשרים טיפול בנפגעים.

כאשר הנפגעים מפוזרים על פני שטח רחב.

באירוע מתמשך, או מתוכנן.

כאשר צפוי לחלוף זמן רב עד לצבירת כוחות טיפול ופינוי בשטח.

דיווחים חיוניים שיש להעביר למוקד:

אישור על יציאה לאירוע, דיווח ראשוני של צוות ראשון באירוע.

דיווח מפקד – לעדכן על תמונת מצב, דרישות אמצעים או ביטול כוחות.

דיווח על מספר נפגעים מפונים ובקשת יעד פינוי.

דיווחים חיוניים פחות:

דיווח על הגעה לאזור האירוע כאשר יש מפקד בזירה

דיווח על הגעה ועזיבת בית חולים.

דיווחים שאין למסור:

מצב פצועים – לגבי נפגעים לא דחופים.

הגעה ועזיבת בית חולים כאשר יש נציג מד"א בבית חולים.

דיווח על הגעה למקום האירוע בסבבי פינוי.

עקרונות טיפול רפואי בארוע רב נפגעים:

סבב ראשוני: טיפול בגזרות – ביצוע A,B,1/2C + סימון הנפגעים – ביצוע פעולות מצילות חיים.

שלב A – סילוק הפרשות, החדרת A.W (לא בסיבוב), במקרים מסוימים ביצוע אינטובציה.

שלב B בידקת נשימה, אטימות חזה, ביצוע נידל, הושבה בתנוחה נוחה לנשימה.

שלב ½ C - עצירת דימומים מסכני חיים והערכת דופק זריזה.

סבב שניוני: יבוצע לרוב באתר מיון נפגעים.

ביצוע ABC מתקדם:

שלב A – אבטחת נתיב אוויר (ביצוע אינטובציה במידה ויש צורך), הנחת צווארון.

שלב B חבישות חזה, ביצוע נידל, מתן חמצן.

שלב C – עצירת שט"דים, עירויים

שלב D הערכה נוירולוגית

שלב E הפשטה, בדיקת גוף, כיסוי.

אין לעכב פינוי לשם החדרת עירוי.

קידמיות לפינוי לפצועים אשר לא ניתן לשלוט במצבם

שיטת START :

שיטה לבדיקה ומיון ראשוני של נפגעים. בשיטה זו בודקים 3 פרמטרים:

A.W , נשימה ופרפוזיה. המטרה היא לקבוע האם הנפגע דחוף או לא.

1. בדיקת A.W : האם A.W פתוח או סגור – טכניקה בסיסית והכנסת A.W

נפגע עם A.W פתוח לא נושם = EX יסומן בירוק.

2. נפגע עם A.W סגור – יש לבצע פתיחת A.W ובדיקת נשימה:

נפגע עם A.W סגור שחזר לנשום לאחר פתחית A.W = נפגע דחוף, יסומן באדום.

3. בדיקת נשימה: נפגע עם A.W פתוח ונושם

נפגע עם נשימות פחות מ10 או יותר מ30 = נפגע דחוף, יסומן באדום.

4. נפגע עם נשימה תקינה בדיקת פרפוזיה (דופק):

נפגע עם דופק פחות מ60 ויותר מ120 = נפגע דחוף, יסומן באדום.

5. במידה והנפגע בתחום הנורמלי, יש לבדוק האם הוא מציית ל2 פקודות פשוטות, חולה אשר לא מבצע 2 פקודות פשוטות מוגדר כדחוף.
 
 
 
עוד משהו טוב מבית Premergency.
Premergency ויפה שעה אחת קודם !!
 
 
 
 
   טל.03-6002678  כתובתנו: ת.ד 8366,מגשימים   דוא"ל: info@premergency.co.il

* דף הבית
* צור קשר
* דרושים
* חנות אינטרנט
* אודות 

* ציוד רפואי
* ציוד החייאה בסיסי
* ציוד החייאה מתקדם 
*
ציוד עזרה ראשונה
* ערכות עזרה ראשונה 

*  ערכות החייאה
ערכות עזרה ראשונה לפי תקציב
ציוד כיבוי אש
*  ציוד חילוץ והצלה
*  ציוד לרפואה משלימה 

* קורס החייאה בסיסי
* קורס נאמני החייאה
*
קורס החייאת תינוקות
*
קורס החייאה מתקדמת
* קורס החייאת מכשירים 

* קורס טראומה בילדים
* קורס פציעות ספורט
*
קורס עזרה ראשונה בתעשייה
*
קורס צוות חירום
* קורס אירוע רב נפגעים 

* קורס עזרה ראשונה למטיילים
* קורס מגיש עזרה ראשונה בסיסי
*
קורס מגיש עזרה ראשונה מוסמך
*
קורס מגיש עזרה ראשונה בכיר
* קורס חובש רפואת חירום

* קורס עזרה ראשונה בבעלי חיים
* קורס נאמני בטיחות אש
* קורס חילוץ והצלה
*
קורס הפעלת מנ"פ
*
רענון עזרה ראשונה והחייאה

* מוקד מצוקה
* לחצן מצוקה
* שעון מצוקה
* איתור רכבים
* איתור מטיילים


האתר נבנה במערכת 2all בניית אתרים