חדשות ועדכונים סרטונים ממליצים עלינו כתבות ומאמרים כח אדם רפואי שירות אמבולנסים חטיבת ההדרכה דרושים מונחון רפואי קישורים לאתרים בתחום אודות

בין לקוחותינו המרוצים תוכלו למצוא את:

מוות פתאומי

כדי לדבר על מוות פתאומי נגדיר כמה הגדרות:

מוות- מצב של נזק בלתי הפיך, הפסקה לא הפיכה של הפעילויות הביולוגיות. זה מצב של כן או לא. לא ניתן להתווכח על זה בסוף מחקר (ספירת גופות). אין פה יוצאי דופן או הסתייגויות.

Cardiac arrest- זאת כבר אבחנה אחרת, דום לב. ההבדל הוא שלגבי מוות אין ממנו חזרה ודום לב הוא מצב שעלול להסתיים במוות (הפסקה פתאומית של פעולת הלב) אבל לא חייב להסתיים כך. אם לא נטפל בו בהסתברות גבוהה הוא יגמר בצורה טרגית אבל בתנאים מסוימים של טיפול או באופן נדיר באופן ספונטני זה יכול לעבור והאדם יחיה. הנסיגה הספונטנית במקרה זה נמוכה. ההצלחה של הטיפול תלויה במנגנון של הפסקת פעולת הלב, המצב הקליני וזמן ההתערבות.

Cardio-vascular collapse- מצב בו זרימת הדם לפריפריה איננה יעילה. הסיבה יכולה להיות קרדיאלית (הלב לא מזרים בצורה יעילה) או מצב בו הפריפריה לא תומכת בזרימה. הטיפול פה הוא יעיל יותר ויכולה להיות גם החלמה ספונטנית. דום לב הוא אחד המצבים בהם אין זרימה של דם לפריפריה אבל יש עוד דוגמאות כמו התעלפויות בגלל אובדן אספקת דם למוח ועוד.

היום נדבר על דום לב כאחת הסיבות הלבביות הנפוצות למוות פתאומי.

הגדרה של מוות פתאומי לבבי:

  1. מוות מסיבה טבעית, מסיבה לבבית שיש לו סימן מקדים שהוא איבוד הכרה. המוות הוא פתאומי בתוך שעה מקבלת הסימפטומים. ברוב המקרים האנשים הללו סובלים כבר מבעיה לבבית אבל זה לא הכרחי, יש אנשים בריאים לכאורה שמתים פתאום ולפעמים לא מוצאים בהם מחלה גם ב-PM. הזמן וצורת המוות הם בלתי צפויים.
  2. אנשים שנפטרים בשנתם. הכוונה היא לאנשים שיודעים שהם לא היו חולים סופניים (תפקדו 24 שעות לפני זה).

 

לוח זמנים של מוות פתאומי לבבי: הסכמה לא מתאימה לכל האנשים וכל המצבים אבל מתאימה לרבים.
לאנשים יש סימפטומים לבבים (לא הכרחי): קוצר נשימה, כאב בחזה, דפיקות לב, חולשה, חודשים עד שנים לפני האירוע.
האירוע הדרמטי מתחיל בתור שינויים פתאומיים במצבו הקליני של האדם וכאן יכולות להיות כל מיני תופעות: הפרעות קצב, כאבים חזקים בחזה, קוצר נשימה ניכר, הופעה של סחרחורת, ירידה בלחץ דם- זה יכול להופיע שניות עד שעה לפני המוות.
לאחר מכן יש דום לב, התמוטטות, אובדן הכרה בגלל אובדן סירקולציה.
בשלב זה או שהאדם מת או שמנסים להציל אותו ע"י פעולות החייאה ולעיתים גם מצליחים בכך. דום לב יכול להיות הפיך. אם אין פעולות החייאה או שהן לא מצליחות האדם מת- המוות הביולוגי יכול להיות תוך דקות עד שבועות (אם משאירים אותם בחיים ע"י מכונות כל זמן שחלקים מסוימים במוח מתפקדים).

 

היארעות של מוות פתאומי:
מדובר על מצב מאוד שכיח, בארה"ב יש מקרים לא מעטים. יש שם 250,000-400,000 מקרים בשנה (על כל מיליון 1000 מקרים). במדינה שלנו יש 7200 מקרים כאלה בשנה (אותם אחוזים). איך מתים אנשים שיש להם מחלות לב וכלי דם? מעל 50% מהם מתים מוות פתאומי. לכן מוות פתאומי צריך להיות מועמד טוב למניעה וטיפול. 

 

יש אנשים שצפויים למות באופן פתאומי. מיהם האנשים הללו? מהם הסימנים המעידים על סיכון יתר ללקות במוות פתאומי?

  1. המנבא המוצלח ביותר הוא פגיעה בתפקוד חדר שמאל בעקבות התקף לב או מחלה של שריר הלב. זוהי ירידה בתפקוד הסיסטולי של הלב, בכושר ההתכווצות הנמדד ע"י EF (מקטע פליטה). זהו מדד די פרימיטיבי ולא מדויק אבל בכל המחקרים הוא יוצא המנבא הטוב ביותר להיארעות של מוות פתאומי. הפגיעה בתפקוד חדר שמאל זוהי פגיעה מכאנית בתפקוד.
  2. בעיות חשמליות שונות נמצאות בקשר סטטיסטי עם היארעות של מוות פתאומי:

Û     שינויים בגלי T שלא ניכרים אלא במכשיר מסוים. יכולים להיות שינויים במיקרווולטים בגובה הגל הזה. אנשים עם השינויים הללו חשופים יותר למוות פתאומי.

Û     הארכה של מקטע QRS מעל 80 מילישניות. זה חושף לסיכון מוגבר למוות פתאומי.

Û     מקטע QT ארוך (למשל לאחר התקף לב אז יש בעיה ברה-פולריזציה), יש גם הפרעה גנטית כזו.

  1. בדיקה אלקטרופיזיולוגית בה מכניסים אלקטרודה ללב ומנסים לגרום להפרעות קצב ומוות פתאומי. גורמים באופן מכוון לטכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים ואז מנסים להפוך את זה (נדיר שלא מצליחים להחזיר את האנשים הללו). אנשים שניתן לגרום להם הפרעות קצב חמורות יחסית בקלות הם חשופים גם בחיים למוות פתאומי בגלל הפרעות קצב וזה דורש התערבות.
  2. תפקוד לא תקין של מע' העצבים האוטונומית

Û     שינויים בקצב הלב

Û     רגישות רפלקס הבארורצפטורים

  1. הפרעות קצב חדריות סמויות- אנשים שלא מרגישים כלום אבל רואים הפרעות קצב באק"ג.
  2. מנגנונים תורשתיים

 

היארעות של מוות פתאומי:
יש קבוצות אוכלוסיה שחשופות יותר למוות פתאומי:

אנשים שכבר שרדו מוות פתאומי חשופים תוך שנה לחזור ולמות מוות פתאומי ב-20-30%.
אנשים עם פגיעה בתפקוד הלב וסימנים של אי ספיקת לב (EF נמוך)- הם בעלי סיכון של 20% למוות פתאומי כל שנה.
אבל המספר המוחלט של מקרי המוות הפתאומי באוכלוסיות הללו הוא נמוך כי אלה אוכלוסיות נבחרות ויחסית קטנות ולמרות אחוזי סיכון גבוהים הן תורמים מספר קטן של מקרים.
הדבר המתסכל ביותר הוא שאם מסתכלים על כלל האוכלוסיה, רובה אנשים שלא לקו בליבם בעבר, ללא מחלת לב ידועה, לא מתו ועברו החייאה, שיעור המוות בהם הוא נמוך מאוד (פחות מאחוז) אבל הם תורמים את החלק הארי למקרים הללו כי הקבוצה הזו גדולה (7 מיליארד בעולם). אין ספק שסך הכל בהסתכלות אפידמיולוגית זה מלמד אותנו שאנו כרופאים יודעים לזהות היום את האוכלוסיות בסיכון גבוה (חולי לב, סובלים מ-MI). אבל מצמצמים את מספרם באוכלוסיה ומוותרים על הרוב הגדול של האנשים שימותו מוות פתאומי כי לא יודעים לזהות אותם. אז מה שחשוב הוא לזהות אנשים בריאים לכאורה שחשופים למוות פתאומי, חשוב לדעת לאבחן מיהם וזה אתגר מאוד רציני.

 

מנגנון המוות הפתאומי:
אדם חולה לב שלקה בהתקף לב וה-EF שלו נמוך יודעים שהוא פגיע בשיעור מסוים למוות פתאומי. יום אחד הוא באמת מת. השאלה היא למה הוא מת דווקא אז? הרי הוא חולה באותה מידה כל הזמן ולא חל שינוי דרמטי במצבו. התשובה ככל הנראה נעוצה באינטראקציה בו זמנית בין מספר גורמים על מנת שהמנגנון הזה יטען וגם יירה: רוב המתים מתים כתוצאה מהפרעות בקצב הלב והשאלה היא מדוע ההפרעות הללו קורות ברגע מסוים זה ולא אחר? התשובה היא אותו צירוף של גורמים:

1.      רוב האנשים הללו סובלים ממצב תפקודי או אנטומי שחושף אותם לסיכון:

Û     80% מהם לוקים במחלה טרשתית כלילית

Û     15% סובלים ממחלה תורשתית של שריר הלב הגורמת להרחבה שלו ובעיה בהתכווצות- קרדיומיופתיה.

Û     יתר המקרים קורים ממחלות פחות שכיחות או מסוכנות: קרדיומיופתיה היפרטרופית, מחלות מולדות, מחלות מסתמים, מחלות חשמליות ראשוניות נדירות, מחלות של חדר ימין וכו'.

2.      בנוסף לכך צריך טריגר של אירועים חוזרים. האירועים הללו יכולים להיות במנגנונים נוירולוגיים (מע' סימפטטית ופאראסימפטטית), תרופות, אירועים איסכמים, אירועים המודינמיים שונים, התעוררות משינה, סטרס, רה-פרפוזיה, הפרעות באלקטרוליטים, pH, pO2. 

3.      השילוב בין הדברים הללו יוצר הפרעות קצב במנגנונים שונים: reentry, automaticity, triggered activity, בלוק של ההולכה.

השילוב של בעיה בסיסית, אירוע של טריגר והפרעת קצב גורמים לכך שמתפתחת הפרעת קצב קטלנית: פרפור חדרים, טכיקרדיה חדרית, אסיסטולה או דיסוציאציה בין הפעלות החשמלית להתכווצות המכאנית (EMD).

השילוב של שלושתם יחד יוצר את המוות הפתאומי, נדרשת הצטלבות יחד של הגורמים הללו כדי לגרום לאותה הפרעת קצב שגרמה למוות פתאומי.

הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי היא מחלת לב כלילית (טרשת עורקים):
מוצאים אותה ב-75-90% מהנפטרים במוות פתאומי וב-80% מהמקרים מוצאים אותה בשני עורקים ומעלה (אז רואים שזו מחלה משמעותית).
3/4 מהם עברו התקף לב קודם (הלב פגוע).

לעומת זאת, אירועים אקוטיים טרומבוטיים (סיבה אקוטית ל-MI) הקשר שלהם למוות פתאומי פחות ברור. מבחינה סטטיסטית אנשים מתים יותר על רקע אירועים ישנים (MI ישן, חסימה ישנה של עורק כלילי). למרות זאת, מוצאים קרישי דם ב-30-60% מהמקרים וזה נחשב למצב אקוטי יותר. מרבית הטרומבוסים הללו חוסמים יותר מ-3/4 חלל. אבל לא ברור אם זה קרה לפני או לאחר המוות (לא ברור האם הם הגורם או התוצאה). לפעמים מוצאים קרע של רובד טרשתי או קרישים פתולוגיים שפורצים מתוך אטרומות אל חלל העורק הכלילי. אלה הם אירועים אקוטיים איסכמיים שגורמים לחלק ממקרי המוות הפתאומי אבל רובם לא כתוצאה מתופעה אקוטית.

רואים דוגמא של עורקים תקינים באופן יחסי עם איזור של רובד טרשתי שנקרע ועל פניו נוצר קריש דם שחסם לחלוטין או כמעט לחלוטין את העורק הכלילי. המצב הזה הסתיים במותו של האיש או האישה. כך שאנו רואים שאירועים טרומבוטיים חריפים יכולים להסתיים במוות פתאומי. אבל רוב המקרים של מוות פתאומי לא קרו במצב של אירוע איסכמי חריף אלא מחלה כרונית עליה התלבשו אותם initiating events כמו שינויים בקטכול אמינים וכו'. 

מוות פתאומי באתלטים:
כאשר אתלט, ספורטאי מצטיין, מת מוות פתאומי על המגרש זה גורם להרבה עניין כי הוא נתפס כמודל הבריאות. מדוע אתלטים מתים? צריך להבחין בין אנשים מבוגרים (מעל גיל 35) שעוסקים בספורט באופן סדיר עד מקצועי ואצלם מחלת הלב הטרשתית היא הסיבה העיקרית שמגמדת את הסיבות האחרות לבין צעירים יותר.
המצב יותר מעניין באתלטים מתחת לגיל 35. הסיבות הכי נפוצה למוות פתאומי אצלם היא קרדיומיופתיה היפרטרופית, ואחריה אנומליות קורונריות (לא מחלה של העורקים אלא מוצא או מהלך לא תקין שלהם). מצב שבו יש עיבוי של שריר הלב- היפרטרופיה של חדר שמאל אחראי ל-70-75% מהמקרים (כולל את הקרדיומיופתיה ההיפרטרופית והיפרטרופיה אידיופטית).

יש להבחין בין לב ספורטאי- הרחבה של הדופן כדי לעמוד במעמסות לבין מחלה של עיבוי שריר הלב. עושים את זה בד"כ ע"י מידת ההתעבות (עד 13 מ"מ זה תקין ללב ספורטאי).

ממה מתים במוות פתאומי?
מכשיר שעוזר לדעת את זה הוא הולטר (רושם אק"ג במשך 24 שעות עם אלקטרודות על הלב). אם אדם כזה מת בזמן שיש עליו הולטר ניתן לראות את השינוי בפעילות הלב. לפי זה יודעים ש:
פחות מ-20% מהאנשים שמתים בפתאומיות מתים כתוצאה מקצב לב איטי ויותר מ-80% מתים מטכיאריטמיה.
רואים הולטר של אדם כזה: מתעורר בבוקר, כמה פעימות תקינות, לאחר מכן טכיקרדיה חדרית כמה דקות (כבר אז ניתן לאבד הכרה, לפעמים היא מפסיקה ספונטנית) ואחרי 5 דקות יש פרפור חדרים (לרוב לא מסתיים ספונטנית וגורם ללא טיפול ב-99% מהמקרים למוות) ואז יש אסיסטולה (מוות מוחלט סופי ובלתי הפיך)– עצירה של הפעילות החשמלית. ככה אנשים מתים בפתאומיות.

מה קורה כאשר אנחנו מפעילים את מד"א או גופים עם אק"ג לעזרת אנשים שאיבדו את הכרתם ועומדים למות ועושים להם החייאה?
מה רואה אותו פאראמדיק או רופא שמגיע לאותו אדם חסר הכרה שנמצא בדום לב? ב-75% הוא רואה אותם בפרפור חדרים (כי כבר עבר זמן מהטכיקרדיה החדרית). ל-20% אין כבר פעילות לב (מאוחר יותר). חלק קטן יותר יהיה בטכיקרדיה חדרית, וחלק עם דיסוציאציה בין הפעילות החשמלית התקינה (או לכאורה תקינה) לבין ההתכווצות, הפעילות המכאנית (אין התכווצות). אחת הסיבות הנפוצות לדיסוציאציה כזו היא קרע של שריר הלב הגורם להפרעה בפעילות מכאנית ללא הפרעה בפעילות חשמלית, סיבה נוספת היא טאמפונאדה שלא מאפשרת ללב להתרחב .

האם ניתן לדחות את המוות הפתאומי?
אם האדם מת מוות פתאומי בתוך בית החולים איפה שיש אחיות ורופאים ויש את הכי הרבה סיכויים שיצילו אותו (מחקר שפורסם ב-JAMA) בודקים מה הסיכוי להוציא אותו מזה:
אם מוציאים אותו ב-VF או VT ללא פעילות מכאנית (אין דופק) רואים שע"י החייאה ב-60% ניתן להחזיר להם דופק ולחץ דם (סירקולציה ספונטנית). מחצית מאלה שהחזרנו להם דופק או קרוב לזה ימותו בהמשך (לא יוצאים מבית החולים בחיים). ו-25% מאלה שמשתחררים מבית החולים יוצאים מבית החולים כצמחים או במצב נוירולוגי לא טוב. זאת אומרת שגם במצב הטוב ביותר, כשהמוות הפתאומי הוא מול הרופאים מצליחים להחיות רק 60%, חצי מהם ימותו בבית החולים אח"כ ורק 75% מאלה שמשתחררים (30%) משתחררים במצב טוב.
במצב של אסיסטולה מצליחים להחיות רק 40%. רק רבע מאלה שעברו החייאה מוצלחת שורדים בבית החולים לאחר מכן ו-60% מאלה שמשתחררים (סך הכל 6%) יוצאים במצב טוב.
מצב של בעיה מכאנית חמורה על רקע של פעילות חשמלית תקינה הוא גם חמור (תוצאה כמו במקרה של אסיסטולה).
כאשר האירוע קורה מחוץ לבית החולים (ניסוי עם 400 חולים בערך): בדקו לפי קצב לב כמה הגיעו לבית החולים וכמה שרדו:
60% היו עם פרפור חדרים: 40% מהם הגיעו בחיים (החייאה מוצלחת עם החזרה של דופק) ו-23% מהם יצאו מבית החולים (לא ידוע באיזה מצב).
אם מוצאים אותם ב-VT: 90% מגיעים לבית החולים ו-67% יוצאים משם. הבעיה היא שתופסים רק 7% מהאנשים במצב זה.
אם מוצאים את החולים באסיסטולה או בחוסר פעילות מכאנית (30% מהחולים): 0% יוצאים בחיים (9% עוברים החייאה מוצלחת).

עם זאת, יש חשיבות רבה להחייאה ע"י עוברי אורח:
עושים השוואה בין מצב של החייאה או ללא החייאה ע"י עוברי אורח. ורואים הבדלים משמעותיים סטטיסטית:
חצי מהאנשים שעברו החייאה מגיעים במצב של תגובה לביה"ח לעומת 6% מאלה שלא עברו החייאה.
61% מאלה שעברו החייאה הם בהכרה כבר אחרי 24 שעות לעומת 9% מאלה שלא עברו החייאה.
מבין אלה שעברו החייאה מעטים ישארו עם בעיות נוירולוגיות ואף אחד מהם לא יצא במצב של צמח
(לעומת 8% מאלה שלא עברו החייאה ע"י עוברי אורח).

הקשר בין הגעה מוקדמת לבין הסיכוי לשרוד מוות פתאומי מכל סיבה שהיא:
לרוב מגיעים הצוותים הרפואיים לאירוע תוך 12 דקות, זה זמן רב, הסיכוי לשרוד אחרי זה חודש הוא 5% בלבד. לעומת זאת, הסיכוי לשרוד הוא 50% אם מגיעים תוך 0-2 דקות. אלה שמוצאים אותם ב-VT או VF רק 10% מהם יצאו מזה. מקומות עם שירותי רפואה עם מענה מידי נותנים תוצאות טובות יותר.

הכנסה של דה-פיברילטורים לניידות טיפול נמרץ גרמה לשינוי חיובי: העלו ב-33% את הסיכוי לשרוד. וכשעשו את זה עם פאראמדיקים שיודעים לתפעל את הציוד יש עליה דרמטית בהישרדות (עליה פי 4 בשיעור ההישרדות מפרפור חדרים).

יש היום הרבה דה-פיברילטורים חצי אוטומטיים לשדות תעופה, תחנות מרכזיות ורכבות. הראו שבאופן יוצא מן הכלל זה מציל את האנשים ממצב של פרפור.

האם כל הפעולות הללו עוזרות או שצריך לוותר? יש אפשרות להתערב ולשפר את התוצאות. רואים את זה בסיאטל: באמצע שנות ה-70 רק 10% יצאו בחיים ממות פתאומי ואח"כ הכניסו פאראמדיקים, נט"ן, ודה-פיברילטורים וההישרדות עלתה ל-30%. היום רואים שיש ירידה בהישרדות כי מנסים לעבוד גם באיזורים מרוחקים יותר ושם פחות ניתן לעזור.

ככל שההחלמה מדום לב יותר ארוכה הסיכוי לצאת ללא פגע נוירולוגי הולך ויורד. אז צריך להתערב מוקדם ולהחזיר את ההכרה כמה שיותר מוקדם ואז הסיכוי להציל את האדם גדל.

החייאה: אנחנו לא צריכים לדעת את הכל אלא רק את הבסיס:
מבחינים מבחינת הטיפול בין שני מצבים:

א.      פרפור חדרים או טכיקרדיה ללא דופק :  
הבסיס הוא תמיד דה-פיברילציה ואם אין דה-פיברילטור מתחילים בהחייאה (בשילוב אינטובציה, תרופות וכו' כדי להחזיר דופק). עושים החייאה בשילוב או ללא דה-פיברילציה עם תרופות נגד הפרעות קצב בתקווה שהדה-פיברילציה הבאה תעזר בהם ולא יהיה יותר פרפור. המטרה של התרופות היא לעורר את הלב ולדכא את המוקדים האקטופיים.

ב.       אנשים עם אסיסטולה או חוסר פעילות מכאנית:

Û     עושים CPR- החייאה

Û     מחפשים גורם זמני שניתן לתקן אותו: היפוקסיה-> להנשים, אצידוזיס-< לתת תרופות, טמפונאדה-> לנקז. ברוב המקרים אין גורם כזה.

Û     תרופות שמפעילות את הלב או קיצוב חיצוני.

Û     לא עושים דה-פיברילציה.

אם מצליחים להחיות את האדם מה קורה איתו בהמשך? הסיכון למוות פתאומי חוזר הוא גבוה בעיקר בחצי השנה הראשונה. יש תקופה שקרובה יחסית לאירוע הקודם והסיכון בה הוא 10% בחצי השנה הקרובה. גורם הסיכון העיקרי פה הוא אנשים עם תפקוד לב לא תקין, יש בעיה מכאנית בסיסית של MI (10-15%). לאחר מכן הסיכון הולך ויורד וכאן הבעיה היא בעיקר חשמלית (מגלים במעבדה כשמנסים לגרום הפרעות קצב).

מה עושים עם אדם שמצילים אותו?

  1. מטפלים בסיבוכים של החייאה.
  2. בודקים למה קרתה הפרעת הקצב: אק"ג, בדיקת מאמץ, בודקים האם יש סיבה אנטומית (MI).
  3. מחפשים סיבות שניתן לטפל בהן: אם הבעיה היא כלילית מטפלים בה ע"י צנתור עם פתיחת חסימות או ניתוח מעקפים. הפסקת מתן תרופות שגרמו לזה ומתן או אי מתן תרופות אחרות. אם יש אריטמיה נותנים תרופות וכו'.

 

טיפול תרופתי:
התרופות האנטי-אריטמיות נמצאו רובן ככולן לא יעילות במניעה של מוות פתאומי (טובות לאריטמיה). יש תרופות שמונעות מוות פתאומי: כמו מעכבי ACE (מעכבים את יצירת האנגיוטנזין), חוסמי בטא (חוסמים פעילות של קטכול אמינים שמגדילים את הסיכון למוות פתאומי), משתנים וכו'.
אין תרופה שפועלת על המע' החשמלית ומונעת מוות פתאומי.

מכשיר בשם ICD (implantable cardioverted defibrillator)- הוא מעין דה-פיברילטור עם סוללות שהומצא בארץ. המכשיר הושתל לראשונה ב-1980 ועבר פיתוחים רבים עד שהגיע לגודל של קוצב לב. אפשר להשתיל את המכשיר הזה בחזה עם 1-3 אלקטרודות שעוקבות אחרי הפעילות החשמלית של הלב. אם האדם נכנס ל-VT המכשיר מזהה את הטכיקרדיה נטען ואם היא לא חולפת הוא נותן שוק חשמלי דרך האלקטרודות (לא רק חשות את הקצב) והאיש חוזר לסינוס. דוחים את הפגישה שלו עם המוות. המכשירים הללו מאוד יעילים למרות שהם לא זולים: האחוז של המוות הפתאומי יורד לאחוזים מאוד נמוכים ביחס לאחוזים מאוד גבוהים עם תרופות אנטי-אריטמיות.

למכשיר יש בעיות מעבר למחיר אבל הם הלכו והשתכללו והיום אם אדם עבר מוות פתאומי ללא סיבה שניתן לטפל בה רוב האנשים יוצאים עם ICD. בבריטניה אחוזי ההשתלה יותר נמוכים מאשר בארץ (בארץ משתילים בשנה 120 מכשירים למיליון איש ובאירופה פחות פי 2 בגלל המחיר). המכשיר נמצא בסל התרופות גם אחרי מוות פתאומי וגם לפניו באנשים בסיכון גבוה.  


   טל.03-6002678  כתובתנו: ת.ד 8366,מגשימים   דוא"ל: info@premergency.co.il

* דף הבית
* צור קשר
* דרושים
* חנות אינטרנט
* אודות 

* ציוד רפואי
* ציוד החייאה בסיסי
* ציוד החייאה מתקדם 
*
ציוד עזרה ראשונה
* ערכות עזרה ראשונה 

*  ערכות החייאה
ערכות עזרה ראשונה לפי תקציב
ציוד כיבוי אש
*  ציוד חילוץ והצלה
*  ציוד לרפואה משלימה 

* קורס החייאה בסיסי
* קורס נאמני החייאה
*
קורס החייאת תינוקות
*
קורס החייאה מתקדמת
* קורס החייאת מכשירים 

* קורס טראומה בילדים
* קורס פציעות ספורט
*
קורס עזרה ראשונה בתעשייה
*
קורס צוות חירום
* קורס אירוע רב נפגעים 

* קורס עזרה ראשונה למטיילים
* קורס מגיש עזרה ראשונה בסיסי
*
קורס מגיש עזרה ראשונה מוסמך
*
קורס מגיש עזרה ראשונה בכיר
* קורס חובש רפואת חירום

* קורס עזרה ראשונה בבעלי חיים
* קורס נאמני בטיחות אש
* קורס חילוץ והצלה
*
קורס הפעלת מנ"פ
*
רענון עזרה ראשונה והחייאה

* מוקד מצוקה
* לחצן מצוקה
* שעון מצוקה
* איתור רכבים
* איתור מטיילים